Лекции по патологической анатомии

Г е н е р а л и з о в а н н ы й

г е м а т о г е н н ы й

т у б е р к у л е з ,

который встречается в настоящее время крайне

редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания

с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных

бугорков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах

формируются некротические очажки без пролиферативной или

со слабовыра-женной экссудативной реакцией, говорят об

острейшем туберкулезном сепсисе (в прошлом — тифобациллез

Ландузи); если же во всех органах появляются мелкие

милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем

милиарном туберкулезе (в последнем случае часто развивается

туберкулезный менингит). Возможен и

острый общий

крупноочаговый

туберкулез,

который

встречается

обычно у

ослабленных больных и характеризуется образованием в разных

органах крупных туберкулезных очагов.

Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепа-

ратами привело к резкому снижению числа острых форм

генерализованного гематогенного туберкулеза, переводу этих

форм в хронический общий милиарный туберкулез,

нередко с

преимущественной локализацией в легких. В таких

случаях он

мало отличается от хронического милиарного туберкулеза

легких. Те же изменения претерпел и туберкулезный менингит,

который теперь нередко бывает "хроническим изолированным

заболеванием".

т у б е р к у л е з

с

Г е м а т о г е н н ы й

п р е и м у щ е с т в е н н ы м

п о р а ж е н и е м

л е г к и х

характеризуется преобладанием в них высыпаний, в то время как

в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в

легких множества мелких милиарных бугорков говорят о

милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть

как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко,

заканчиваясь зачастую менингитом. При

хроническом милиарном

туберкулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается

эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное

сердце).

Хронический крупноочаговый,

или

гематогенно-

диссеминиро-ванный, туберкулез легких

встречается только у

взрослых людей. Для него характерны преимущественно

кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и

продуктивная

тканевая

реакция,

развитие

сетчатого

пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие

внелегочного туберкулезного очага.

с

Г е м а т о г е н н ы й

т у б е р к у л е з

п р е и м у щ е с т в е н н ы м и

в н е л е г о ч н ы м и

п о р а ж е н и я м и возникает из очагов-отсевов,

занесенных в

тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной

инфекции.

Поражаются преимущественно

кости

скелета

(костно-суставной туберкулез) и

Т у б е р к у л е м а

— форма

вторичного

туберкулеза,

возникающая

как

своеобразная

форма

эволюции

инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление

исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный

капсулой. Туберкулема в размере 2—5 см в диаметре,

расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа. Нередко

при рентгенологическом исследовании ее ошибочно принимают

за периферический рак легкого.

развивается при прогресси-

К а з е о з н а я

п н е в м о н и я

ровании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные

изменения начинают преобладать над перифокальными.

Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-

пневмониче-ские очаги, которые при слиянии могут занимать

всю долю. Ло-барный характер имеет и казеозная пневмония,

развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может

возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза,

чаще у ослабленных больных.

и ы и т у б е р к у л е з

О с т р ы й к а в е р н о i

характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем

каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость

распада возникает в результате гнойного расплавления и

разжижения ка-зеозных масс, которые с микобактериями

выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность

бронхогенного обсеменения легких. Каверна локализуется

обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую

форму, сообщается с просветом сегментарного бронха.

Внутренний слой каверны представлен казеозными массами.

или

Ф и б р о з н о - к а в е р н о з н ы й

т у б е р к у л е з ,

хроническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда

острый кавернозный туберкулез принимает хроническое

течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными

массами, неровная, с пересекающими полость балками,

представленными

облитерированными

бронхами

или

тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного

некроза

отграничен

туберкулезными

грануляциями,

формирующими грубоволокнистую соединительную ткань,

окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более

выражены н одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно

распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с

верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по

бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-

кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах

легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн — в

нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на

противоположное легкое, где появляются ацинозные и

лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно

образование

каверн

и

дальнейшее

бронхогенное

распространение процесса.

сти от вида галофибрил вибрионы обладают следующими

свойствами: грамотрицательные способны к росту в среде с

щелочной реакцией, выделяют холероген — экзоэндотоксин,

имеют 7 антигенов, один из которых термостабилен,

обеспечивают антибактериальный иммунитет. Особенности

вибриона Эль-Тор заключаются в том, что он содержит

муциназу, более стоек в окружающей среде (в воде сохраняется

до 13 сут), часто обусловливает носительство (до 25 %),

характерны атипичные формы.

— больной человек,

Патогенез.

И с т о ч н и к заболевания

вибриононоситель

(антропоноз).

Вибриононосительство

составляет 2—25 % среди здоровых людей. Инкубационный

период 1— 6 дней. Больной человек становится опасным с 4—5-го

дня болезни. Показано, что в одной капле кала больного

содержится 1 млрд вибрионов. Путь заражения фекально-

оральный.

Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в

двенадцатиперстную кишку (щелочная среда, много пептонов),

размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на

аде-нилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого

фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление

в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость

капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует

реаб-сорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются

тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация.

Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем

циркулирующей жидкости уменьшается. Возмещение потери

жидкости

и

электролитов

осуществляется

за

счет

высвобождения клеточной и межклеточной жидкости, но этого

возмещения недостаточно. Кровь сгущается, ток ее замедляется,

что приводит к нарушению обмена и накоплению "кислых"

продуктов

—

развивается

метаболический

ацидоз.

Компенсаторно увеличивается легочная вентиляция, снижается

парциальное давление С02, развивается гипокапния, что ведет к

нарушению денатурации оксиге-моглобина и возникновению

тканевой гипоксии. Порочный круг замыкается.

Клинико-морфологические стадии (формы) холеры.

Различают три стадии (формы) холеры.

при

котором

Стадия

1

—

х о л е р н ы й

э н т е р и т ,

появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки).

Стадия

2

—

г а с т р о э н т е р и т

—

сопровождается

многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают,

кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела

снижается. В эти две стадии морфологически (по данным

энтероби-опсии) выявляется картина катарального воспаления:

серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое

количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных

клеток;

набухание

эндотелия

сосудов.

Строма

инфильтрирована лимфоидными

клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных

лейкоцитов. Электронно-микроскопически отмечается отек ба

зального отдела клеток кишечника со смещением цитоплазмати

ческих органелл в сторону апикального конца клеток.

Стадия 3 — а л г и д н ы й п е р и о д . Для него характерны

падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ;

цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8-

10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид

умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза

боксера", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано,

сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает

малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта

слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в

них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой

кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная,

напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления

ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени,

почках, миокарде выражены дистрофические изменения.

Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в

тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения. С п е ц и ф и ч е с к и м и о с л о ж н е н и я м и

холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая

уремия. Холерный тифоид развивается на фоне сенсибилизации

организма и проявляется дифтеритическим колитом и

пролифера-тивным интракапиллярным гломерулонефритом, на

коже возможна кореподобная сыпь. При хлоргидропенической

уремии

часто возникает острая почечная недостаточность.

При

холере

возможны

н е с п е ц и ф и ч е с к и е

о с л о ж н е н и я ,

обусловленные

присоединением вторичной

ных районов. В Африке в 1995 г. зарегистрированы 3

наблюдения чумы, в Латинской Америке — около 5, в Индии в

1994 г. отмечено около 10 случаев с летальным исходом.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и

С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная,

биполярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей

среде. Обладает

следующими особенностями: выделяет

фибриноли-зин

и гиалуронидазу, живет

в

фагоцитах

(незавершенный фагоцитоз), антигены палочки близки по своим

свойствам к антигенам человека, поэтому иммунокомпетентная

система плохо распознает микроорганизм при попадании его в

организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез.

И с т о ч н и к о м

чумы

служат

песчанки,

суслики, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды,

кошки. От животных чума передается через укусы блох, в

которых возбудитель размножается. От человека заражение

происходит воздушно-капельным путем; этот путь заражения

встречается во время эпидемий. Чума — типичный

антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфо-

генно в регионарные лимфатические узлы, где возникает

воспаление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря

свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и

гиалуронидазы, близость антигенов возбудителя к антигенам

человека)

происходит

лимфогенная

и

гематогенная

генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные

бубоны, развивается геморрагическая септицемия, при этом

преобладает серозно-геморрагиче-ский тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-

легочную и первично-септическую форму чумы.

Б у б о н н а я

ф о р м а . В регионарных по отношению к

месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый

лимфаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах,

спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного

цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление

(5—10-й день болезни). Микроскопически определяется

острейшее сероз-но-геморрагическое воспаление, отек, большое

количество микроорганизмов в синусах лимфатического узла,

ткань узла некро-тизируется и в ответ на некроз возникает

гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном

течении процесс заканчивается склерозом (массивные

деформирующие рубцы). Обычно происходит генерализация

инфекции.

Возникают

вторичные

и

третичные бубоны

Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий

крупный вирус диаметром 210 ммк. Он имеет вид мелких

кокковых групп, расположенных в цитоплазме эпителиальных

клеток (тельца Пашена). В тех же клетках обнаруживаются

более крупные цитоплазматические включения —тельца

Гуарниери, которые являются строго специфичными

образованиями.

Следует отметить, что вирус оспы устойчив к низкой и

высокой температуре, высушиванию, однако хорошо

инактивируется

солнечными

лучами

и

различными

дезинфицирующими растворами.

заражения

является

больной

Патогенез. И с т о ч н и к о м

человек или человекообразная обезьяна. Оспа — типичный ан-

тропоноз.

Путь заражения воздушно-капельный или

контактный.

Входными

воротами

являются

верхние

дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку,

попадает в лимфоид-ную ткань бронхов и трахеи, где

размножается и проникает после этого в кровь — возникает

первичная

виремия.

Вирус

обладает

тропизмом

к

эктодермальным тканям. В клетках этих тканей (эпидермис и

эпителий слизистых оболочек) он размножается, вызывая их

изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь.

Возникает вторичная виремия. Как следствие вире-мии

возникает поражение многих органов и тканей, среди которых

особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы.

Различают три формы

натуральной оспы.

1.Вариолоид — легкая форма; летальность составляет 1—3 %.

2.Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная; летальность

15%.

3.Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура,

пустулезно-геморрагическая, или черная. Летальность при этой

форме составляет 100 %.

Патологическая анатомия. При натуральной оспе наиболее

сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних

дыхательных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица,

волосистой части головы, шеи, груди, спине, верхних

конечностях. Макроскопически вначале появляется красное

пятно, которое в дальнейшем приобретает медно-красный цвет,

из него образуется везикула с воспалительным красным

венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность

везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы,

затем происходит подсыхание и образование корочки. После

отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

В а р и о л о и д проявляется

чаще

розеолезной

сыпью.

Иногда сыпь отсутствует. Микроскопически в коже

определяются

полнокровие

сосудов,

периваскулярная