Микра - все тесты

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния .

Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от состояния кислотно-основного состояния организма. Концентрация Н+ при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н+.

Секреция Н+ создает условия для реабсорбции вместе с гидрокарбонатом равного количества Na+. Наряду с натрий-калиевым насосом и электрогенным натриевым насосом, обусловливающим перенос Na+ с С1реабсорбция Na+ с гидрокарбонатом играет важную роль в поддержании натриевого баланса. Фильтрующийся из плазмы крови гидрокарбонат соединяется с секретированным клеткой Н+ и в просвете канальца превращается в СО2. Образование Н+ происходит следующим образом. Внутри клетки вследствие гидратации СО2 образуется Н2СО3 и диссоциирует на Н+ и НСО3-. В просвете канальца Н+ связываются не только с HCO3-, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосфат (Na2HPO4), и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот (ТА- ) с мочой. Это способствует выделению кислот и восстановлению резерва оснований в плазме крови.

При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот и почки увеличивают выделение «кислых» продуктов с мочой.

71. Инкреторная функция почек. Роль почек в регуляции эритропоэза и гемостаза.

Основным веществом, образующимся в эпителиоидных клетках юкстагломерулярного аппарата и обладающим гормональной активностью, является ренин. Он играет роль ключевого компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивающей в физиологических условиях регуляцию артериального давления. Ренин имеет существенное значение в генезе артериальной гипертензии. Под влиянием ангиотензина в гипоталамусе повышается секреция АДГ.

В тесной связи с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой в почках функционируют простагландины и калликреин-кининовая система. Терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, блокирующими синтез простагландинов, сопровождается задержкой [Na+] в организме. Эффект ингибиторов синтеза простагландинов проявляется преобладанием вазоконстрикции приносящей артериолы и снижением клубочковой фильтрации. Имеются указания, что при патологии печени в почках продукция простагландинов снижена.

Кинины почек проявляют свой вазодилататорный эффект на уровне афферентных артериол, увеличивая почечный кровоток и гломерулярную фильтрацию. Суммарный эффект в почках проявляется увеличением диуреза и натрийуреза.

В организме человека эритропоэтин продуцируется только тканями почек и печени, причем в норме, в отсутствие анемии, он образуется только в почках (корковое вещество и наружная часть мозгового

слоя). В печени (гепатоциты и клетки Купфера) продукция эритропоэтина происходит только при тяжелой гипоксии и снижении образования его в почках.

Основным стимулом для образования эритропоэтина является гипоксемия и гипоксия почечной паренхимы. Почечные хеморецепторы расположены в эндотелиальных клетках перитубулярных капилляров и венул проксимальных канальцев. Они реагируют на рО2 венозной крови в отличие от рецепторов синокаротидной зоны, контролирующих рО2 артериальной крови. При любом снижении рО2 венозной крови (повышение сродства кислорода к гемоглобину, низкое рО2 при анемиях и метгемоглобинемиях, высокая потребность тканей в кислороде при тиреотоксикозе) всегда активируется продукция эритропоэтина. Сигналом для повышения продукции эритропоэтина являются ПГ I2 и E2. Секреция эритропоэтина снижается при повышении рО2 венозной крови (нормобарическая или гипербарическая оксигенация, гипертрансфузионная полицитемия, снижение метаболизма у пациентов с гипопитуитаризмом и гипотиреозом).

Эритропоэтин облегчает переход унипотентных эритроидных предшественников в эритрон, стимулирует пролиферацию и созревание эритропоэтинчувствительных клеток. Степень чувствительности эритроидных предшественников к эритропоэтину обратно пропорциональна зрелости субпопуляции предшественников.

У больных с уремией в крови повышается содержание ингибитора эритропоэтина, а продукция самого эритропоэтина вследствие деструкции паренхимы почек резко снижается. Компенсаторно клетки печени начинают продуцировать эритропоэтин, поэтому снижение продукции эритропоэтина почками непропорционально степени анемии при уремии.

В почках вырабатывается тканевой активатор плазминогена урокиназа. Она расщепляет плазминоген до плазмина и тем самым определяет фибринолитическую активность канальцевой жидкости. Необходимость дополнительного фибринолитического фермента в почках обусловлена интенсивной перфузией и необходимостью предотвратить чрезмерное образование фибрина в сосудах почек. Содержание урокиназы в моче прямо пропорционально продукции ее в почках.

Роль почек в регуляции эритропоэза и гемостаза.

Эритропоэтин, секретируемый тубулярными и перитубулярными клетками почек, является гуморальным регулятором эритропоэза. Небольшое количество гормона (10— 15 %) вырабатывается в

макрофагах костного мозга, купферовских клетках и гепатоцитах. В почках синтез и секреция эритропоэтина определяются уровнем обеспечения кислородом их тканей. К уровню кислорода в почечной ткани чувствителен гемсодержащий белокцитохром b , входящий составной частью в НАДФ-зависимую оксидазу пери- и тубулярных клеток. При нормальном уровне р02 в ткани почки радикалы кислорода, продукцируемые оксидазой, прежде всего перекись водорода, препятствуют формированию в почечной ткани «индуцируемого гипоксией фактора-1 (ИГФ-1)», стимулирующего транскрипцию эритропоэтиновой иРНК и синтез эритропоэтина. При снижении кислородного обеспечения ткани почек (р02 до 20—40 мм рт. ст.) продукция оксидазой перекиси водорода уменьшается. Нарастает активация ИГФ-1 в цитозоле и его перемещение в ядро

клетки, где ИГФ-1 специфически связывается с ДНК, вызывая экспрессию гена эритропоэтина.

Гипоксия почечных структур активирует также ферменты (фосфолипаза А2), ответственные за синтез простагландинов (E1 и Е2), которые через систему «аденилатциклаза—цАМФ» также усиливают синтез эритропоэтина в пери- и тубулярных клетках почек. Адреналин и норадреналин через (b2-адренорецепторы синтезирующих эритропоэтин клеток почек и систему вторичных посредников в них — цАМФ и цГМФ — вызывают усиление синтеза и секреции эритропоэтина в кровь. При гипоксии почечной ткани количество эритропоэтина возрастает в 1000 раз и более при норме 0,01—0,08 ME (международных единиц)/мл плазмы. При гематокрите, равном 40—45, количество эритропоэтина составляет 5—80 мМЕ/мл, а при гематокрите, равном 10—20 (его уменьшение может быть вызвано острой кровопотерей, гемолизом эритроцитов),— 1—8 МЕ/мл плазмы. Эритропоэтин тормозит апоптоз, регулирует пролиферацию и дифференциацию КОК-Э, про- и эритробластов, ускоряет синтез гемоглобина в эритроидных клетках и ре-тикулоцитах, «запускает» в чувствительных к нему клетках синтез эритро-поэтиновой иРНК и энзимов, участвующих в формировании гема и глобина, цитоскелета эритроцитов, увеличивает кровоток в эритропоэтической ткани костного мозга и выход в кровь ретикулоцитов. Наконец, катехола-мины через b- адренорецепторы КОК-Э также усиливают пролиферацию эритроидных клетокпредшественниц.

Продукция эритропоэтина почками угнетается при повышенном образовании в организме человека опухоль-некротизирующего фактора а, интерлейкинов-1а и 1(3, интерферонов а, (3 и у, что имеет место, например, у больных с хроническими паразитарной и бактериальной инфекциями, при ревматоидном артрите, так как перечисленные вещества тормозят синтез эритропоэтина в клетках почек. В результате у больных развивается анемия вследствие сниженной продукции почками эритропоэтина.

72. Роль почек в регуляции артериального давления .

А. В почках вырабатываются биологически активные вещества, сужающие или расширяющие сосуды. Тонус сосудов снижают про-стагландины, кинины, нейтральный депрессорный липид мозгового вещества почки. Участвует в сужении сосудов ренин, вырабатываемый эпителиоидными клетками кжс-тагломерулярных аппаратов почек, или так называемыми юкстагломерулярными клетка-ми. Ренин представляет собой протеазу, под действием которой от а2-глобулина крови (ангиотензиногена) отщепляется малоактивный декапептид ангиотензин I. Последний под действием фермента крови (ангиотензи-назы) превращается в активную форму — октапептид ангиотензин II. Это самый мощный из всех известных сосудосуживающих веществ. Он вызывает длительное и значитель-ное сужение сосудов, вследствие чего существенно повышается АД (см. рис. 13.27). Кроме того, ангиотензин II вызывает выброс альдостерона из коры надпочечников

— это главный стимулятор выработки альдостерона; существует ренинангиотензин- альдосте-роновая система — РААС. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах, что ведет к задержке воды и по-вышению АД.

Б. Роль почки в регуляции АД за счет изменения количества выводимой из организма воды.

1. При снижении АД, потере ионов (в первую очередь Na+), при избытке К+, при гиповолемии активируется РААС. Все эти состояния тесно связаны между собой. РААС может активироваться, когда давление снижается только в почечных сосудах при нормальном системном АД. Это может произойти, например, при сужении почечных артерий, в случае

патологии и привести к развитию почечной гипертонии. Особый интерес представляет торможение выделения ренина под действием ангиотензина II и АДГ по механизму обратной отрицательной связи, что ограничивает чрезмерное

действие РААС, ведущее к повышению АД. Ангиотензин увеличивает чувствительность осморецепторов. Основные последствия активации РААС на уровне целого организма заключаются в повышении АД, сохранении или задержке Na+ и как следствие в увеличении объема внеклеточной жидкости.

При кровопотере, ортостатических пробах выброс ренина может возрастать вследствие возбуждения симпатической нервной системы. При раздражении почечных нервов, а также внутриартериальном введении адреналина или норадреналина выработка ренина увеличивается. Юкстагломерулярные клетки иннервируются симпатическими волокнами. Выделение ренина обусловлено возбуждением р-адренорецепторов. РААС запускается и при увеличении внутриканальцевого или ин-терстициального давления, например, при затруднении оттока мочи при мочекаменной болезни, воспалительных процессах в почке. Если это постоянно действующий фактор, то может развиться гипертензия, как и при сужении почечной артерии. Физиологическое значение повышения системного АД — устранение застоя жидкости в почечных канальцах с помощью увеличения фильтрационного давления и, естественно, градиента давления в самих канальцах. Однако приспособительный рефлекс, как это нередко бывает в организме при чрезмерном его выражении, ведет к патологическому состоянию. При нормализации показателей, которые стимулируют активность РААС, выработка ее гормонов также нормализуется. Таким образом, РААС регулирует АД и за счет изменения тонуса сосудов, и за счет изменения количества выводимой из организма воды с мочой — это комбинированная регуляторная система.

2.Ведущее место в регуляции выведения воды из организма занимает АДГ. При остром уменьшении объема крови (жидкости) не только усиливается выработка АДГ, но возникает и чувство жажды. Это один из механизмов возникновения жажды у людей, потерявших более 10 % крови.

3.Выведение воды регулируется также с помощью атриопептида, который является полным антагонистом РААС. Продукция атриопептида увеличивается при возрастании давления в предсердиях.

4.Выведение воды регулируется симпатической нервной системой. Увеличение АД в области каротидных клубочков и дуги аорты вызывает торможение активности симпатических центров, что сопровождается уменьшением реабсорбции Na+, увеличением выведения его из организма и, естественно, возрастанием диуреза и снижением АД. Падение АД вызывает возбуждение симпатичес-ких центров, увеличение реабсорбции Na+, задержку воды в организме и повышение (нормализацию) АД.

5.При высоком АД выведение воды из организма возрастает вследствие вымывания большого количества Na+ и мочевины из мозгового слоя почки, что возникает вследствие ускорения кровотока в прямых со

судах мозгового слоя почки. Снижение осмолярности в нем ведет к увеличению выведения воды из организма, т.е. меньшее количество ее реаб-сорбируется в собирательных трубках. При снижении АД скорость кровотока в прямых сосудах уменьшается, больше накапливается Na+ и мочевины в мозговом слое, повышается его осмолярность, что обусловливает увеличение объема реабсорбируемой воды в собирательных трубках и подъем (нормализацию) системного АД, т.е. изменение самого АД обеспечивает работу механизмов, нормализующих его.

В. Почка участвует в стабилизации АД посредством регуляции ионного состава плазмы крови — Na+, K+, Са2+, которые оказывают сильное влияние на возбудимость и сократимость сердца и сосудов, а значит, и на величину АД.

73. Метаболическая функция почек. Экскреторная функция почек.

Почки участвуют в обмене белков, липидов и углеводов. Данная функция обусловлена участием почек в обеспечении постоянства концентрации в крови ряда физиологически значимых органических веществ. В почечных клубочках фильтруются низкомолекулярные белки, пептиды. В проксимальном отделе нефрона они расщепляются до аминокислот или дипептидов и транспортируют через базальную плазматическую мембрану в кровь. При заболеваниях почек эта функция может нарушаться. Почки способны синтезировать глюкозу (глюконеогенез). При длительном голодании почки могут синтезировать до 50% от общего количества глюкозы, образующейся в организме и поступающей в кровь. Для энерготрат почки могут использовать глюкозу или свободные жирные кислоты. При низком уровне глюкозы в крови клетки почки в большей степени расходуют жирные кислоты, при гипергликемии преимущественно расщепляется глюкоза. Значение почек в липидном обмене состоит в том, что свободные жирные кислоты могут в клетках почек включаться в состав триацилглицерина и фосфолипидов и в виде этих соединений поступать в кровь.

2.9. Экскреторная функция почек.

Почки играют ведущую роль в выделении из крови нелетучих конечных продуктов обмена и чужеродных веществ, попавших во внутреннюю среду организма. В процессе метаболизма белков и нуклеиновых кислот образуются различные продукты азотистого обмена (у человека - мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.). Катаболизм пуриновых оснований в организме человека приводит к образованию мочевой кислоты. Обычно экскретируемая фракция мочевой кислоты довольно низкая (9,8%), что указывает на реабсорбцию значительного количества мочевой кислоты в канальцах. Интерес к изучению механизмов транспорта мочевой кислоты в почечных канальцах обусловлен резко возросшей частотой заболевания подагрой, при которой нарушен обмен мочевой кислоты.

Суточная экскреция креатинина зависит не столько от потребления мяса с пищей, сколько от массы мышц тела. Креатинин, как и мочевина, свободно фильтруется в почечных клубочках, с мочой выводится весь профильтровавшийся креатинин, в то время как мочевина частично реабсорбируется в канальцах.

Помимо перечисленных почки из крови удаляют ряд других веществ. Существенно, что физиологически ценные вещества при их избытке в крови начинают экскретироваться почкой. Это относится как к неорганическим веществам, о которых шла речь выше при описании осмо-, волюмо- и ионорегулирующей функции почек, так и к органическим веществам - глюкозе, аминокислотам. Повышенная экскреция этих веществ может в условиях патологии наблюдаться и при нормальной концентрации в крови, когда нарушена работа клеток, реабсорбирующих то или иное профильтровавшееся вещество из канальцевой жидкости в кровь.

74. Непроизвольная и произвольная регуляция мочеиспускания.

Мочеиспускание –рефлекторный процесс. Один из простейших рефлексов, регулируемый на уровне спинного мозга. Центр рефлекса мочеиспускания находится в нижней части спинного мозга. Реагирует на импульсы, идущие от рецепторов растяжения в стенках мочевого пузыря.

Растяжение стенок мочевого пузыря вызывает раздражение рецепторов, которые посылают импульсы в центр мочеиспускания. В результате его воздействия стенки мочевого пузыря сокращаются, сфинктеры расслабляются, и происходит акт мочеиспускания.

Спинномозговой центр находится под контролем ЦНС – коры больших полушарий. Поэтому человек способен сознательно задерживать мочеиспускание или сознательно его усиливать. Поэтому, говорят о непроизвольном и произвольном мочеиспускании.

Задачи.

1. Известно, что когда высшие животные и человек голодны, у них возникает слюноотделение при виде и запахе пищи, обсуждении процесса ее приготовления, т.е. раньше, чем пища попадет в рот.

Объясните наблюдаемое явление с позиций регуляции процесса слюноотделения. Нарисуйте схему рефлекса слюноотделения.

Ответ: Образование и выделение слюны происходит на основе сложного рефлекторного механизма, включающего условный и безусловный компоненты. Такие характеристики пищи, как вид, запах, вкус являются натуральными ее компонентами. А обсуждение еды является условно-рефлекторным стимулом слюнообразования. Благодаря этим механизмам опережающее прием пищи слюнообразование способствует инициации начала пищеварения при поступлении пищи в полость рта: смачивание пищи

слюной, пережевывание, проглатывание.

2. При дегустации разных пищевых продуктов дегустатор предварительно ополаскивает рот дистиллированной водой, а затем тщательно пережевывает пищу.

С какой целью дегустатор проводит эти действия?

Ответ:Вкусовые рецепторы обладают высокой чувствительностью к низким концентрациям веществ, но быстро адаптируются. Дистиллированная вода безвкусна, после ополаскивания ею рта чувствительность вкусовых рецепторов наиболее высока. Тщательное пережевывание пищи позволяет вкусовым веществам хорошо раствориться в слюне, что обеспечивает лучший контакт с рецепторами и получение адекватных вкусовых ощущений.

3.Студент находится на экзамене. Он сильно волнуется. Во рту у него пересохло. Почему это произошло и как в этих условиях осуществляется торможение образования слюны?

Ответ: В результате сильного эмоционального переживания активируются симпатическая нервная система и симпатоадреналовая гормональная регуляция, тормозящие образование и выделение жидкой слюны.

4. Проголодавшийся студент пошел в буфет поесть. Мысленно повторяя пройденный на занятии материал, он вспомнил, что процесс гидролиза веществ продолжается, в среднем, в течение 5 часов, по истечению которых мономеры питательных веществ поступают в кровь.

Почему же, подумал студент, в течение 10 мин он оказался сытым, а когда через пять часов произойдет процесс всасывание, он вновь захочет есть?

Ответ: Поступившая в ротовую полость, пищевод и желудок пища вызвала активацию соответствующих рецепторов этих органов.

По нервным волокнам афферентная импульсация от рецепторов поступила к гипоталамическому центру “насыщения”, который под влиянием этой импульсации возбудился и затормозил центр.

5. На приеме у врача пациент пожаловался на слабость и головокружения. Лабораторный анализ крови показал наличие B12 -фолиеводефицитной анемии. Из анамнеза стало известно, что больной перенес операцию по удалению желудка. Является ли отсутствие желудка причиной развития анемии? Ответ обоснуйте. Укажите функции желудка.

1.Ответ:Да, поскольку витамины группы В всасываются именно в желудке.

Функции: формирование химуса, первичная обработка пищевого комка, начальный этап гидролиза липидов, создание pH среды и прочее.

2.Ответ: так как в желудке присустствует фактор Касла (синтез гема и железа) , для его активации необходимо наличие витамина В12. Так как нет желудка , фактор Касла не вырабатывается , не образуется комплекс его с В12 , он не всасывается в подвздошной кишке , а следовательно В12 не попадает в плазму крови , не связывается с ее белками , и не стимулирует кроветворение в костном мозге .

6.Человек длительное время употреблял пищу, содержащую большое количество углеводов. Как изменится секреция желудочного сока и ее ферментативная активность.

1.Ответ:Желудочный сок будет содержать большее количество амилазы по сравнению с другими ферментами, поскольку именно амилаза обладает гидролитической активностью в плане углеводов.

2.Ответ: УВ пища слабый активатор секреции желудочного сока при длит питании УВ , кислотность и переваривающая сила сока снижаются . НЕт условий для выделения пепсиногена и соляной кислоты , сок беден ферментами.

7.Ребенок в возрасте 2-х месяцев находится на грудном вскармливании. Во время кормления мать перекормила ребенка молоком. Ребенок через 10 минут срыгнул свернувшееся молоко.

Объясните причину створаживания молока.

ОТВЕТ:Ребенок отрыгивает створоженное молоко, потому что пепсины желудка вызывают створаживание молока. Растворенный белок молока казеиноген под действием химозина при участии Са ++ превращается в нерастворимый казеин

7. Ребенок в возрасте 2-х месяцев находится на грудном вскармливании. Во время кормления мать перекормила ребенка молоком. Ребенок через 10 минут срыгнул свернувшееся молоко.

Объясните причину створаживания молока. ОТВЕТ

8.С целью изучения пищеварения в тонкой кишке А.М. Уголевым (1958 г.) был проведен следующий эксперимент: в две пробирки налили одинаковое количество кишечного сока и добавили по 10 капель раствора крахмала. Во вторую пробирку дополнительно опустили полоску живой тонкой кишки крысы.

В какой из пробирок быстрее произойдет гидролиз крахмала? Ответ обоснуйте.

9.Известно, что секретин активирует в протоковых клетках поджелудочной железы фермент-карбоангидразу.

Увеличение каких ионов следует ожидать в соке поджелудочной железы? Какова их роль в процессе пищеварения?

10.При рентгенологическом обследовании пациента отмечена задержка перехода рентгенконтрастного вещества (сульфата бария – BaSO4) из желудка в кишечник и выведение BaSO4 из кишечника.

Нарушение какой функции желудочно-кишечного тракта было установлено? Какие рекомендации целесообразно дать больному в отношении состава и обработки пищи?

11.Перед колоноскопическим исследованием обследуемому рекомендовали очистительную клизму водой объемом 1,0-1,5 л.

Каков механизм ускорения эвакуации содержимого толстой кишки при этом? Ответ обоснуйте.

Ответ:избыточное количество воды повышает давление в толстой кишке и при давлении выше 40 мм рт ст начинается акт дефекации.

12.В ряде случаев следствием применения антибиотиков является развитие дисбактериоза, сопровождающегося нарушением свертывания крови и процессов переваривания клетчатки.

Каковы причины данных нарушений?

13.В ряде случаев лекарственные препараты вводят больным в виде микроклизм.

Какой процесс пищеварительной системы обеспечивает поступление в кровь вводимых при помощи микроклизм веществ? Укажите механизм этой функции.

14.Больной перенес острое нарушение мозгового кровобращения, которое сопровождалось потерей сознания и параличом (инсульт).

Каким образом последствия этой травмы отразятся на акте дефекации? Ответ обоснуйте с точки зрения рефлекторного механизма регуляции дефекации.

15.При углубленном обследовании курсантов летного училища производили оценку интенсивности основного обмена методом прямой калориметрии. Среди обследованных были два человека одинакового пола, возраста, роста и массы тела, у которых, тем не менее, величины основного обмена различались на 175 ккал.

Укажите основные факторы, определяющие величину основного обмена у человека. Дайте физиологическое обоснование обнаруженному несоответствию величин основного обмена у обследуемых курсантов.

1)Ответ:На величину основного обмена влияют не только физические данные индивида, но и его психоэмоциональное состояние. К тому же даже при одинаковом росте и массе тела у юношей мог быть разный возраст, что также сказывается на энергообмен. Основные факторы: пол, возраст, физические параметры, тип питания, и многое другое.

2)ответ : основной обмен – минимальное кличество энергозатрат для поддержания жизнедеятельности. Величину ОО зависит от соотношения процессов анаболизма и катаболизма, зависит от показателей теплопродукции , АД , ЧСС , состояния эндокринной и нервной систем. Есть закон поверхности тела , из которого следует , что энергозатраты прямо пропорциональны поверхности тела , но оно относительное.

16.С целью изучения влияния физической нагрузки на характер энергетического обмена у практически здорового испытуемого трижды определили дыхательный коэффициент:

1) в состоянии покоя; 2) во время интенсивной мышечной работы; 3) непосредственно после ее прекращения.

ответ: У человека в норме в состоянии покоя дыхательный коэффициент равен 0,85.

17.Известно, что при одинаково низкой температуре воздуха человек быстрее мерзнет в сырую погоду, чем в сухую.

Объясните этот факт с позиции терморегуляции. Назовите основные способы теплоотдачи.

1)Ответ: Жидкость обладает высокой теплопроводностью. Основные способы: излучение, конвекция, потоотделение и его испарение (требует энергетических затрат).

18.Сладкие блюда не рекомендуется употреблять в начале еды, ими желательно завершать прием пищи.

Обоснуйте эту рекомендацию исходя из физиологических основ формирования чувства насыщения.