Курс лекций (Доркина) - микробиология
.pdfВОЗ туберкулезом заболевает около 10 млн. человек. Около 3-х млн. умирает. Туберкулез - социальная болезнь. Чаще болеют люди, живущие в плохих условиях.
Источник инфекции — больной человек. Эпидемическую опасность представляют больные с открытой формой туберкулеза, выделяющие возбудителя в окружающую среду. Пути передачи:
1)воздушно-капельный — основной путь передачи;
2)контактно-бытовой — реже (инфицированная посуда).
Можно заразиться через пищу (молоко больных коров), через плаценту от больной матери с прогрессирующей формой туберкулеза.
Восновном туберкулезом болеют дети, подростки, молодые люди, иногда заболевают
илица пожилого возраста.
Патогенез и клиника. При заражении воздушно-капельным путем палочки чаще попадают в правое легкое. Проникновение микобактерий в организм еще не означает обязательного развития заболевания, т.к. человек обладает естественной сопротивляемостью к этой инфекции. Чаще всего первая встреча с туберкулезными палочками заканчивается благополучно. Около 80% людей инфицировано туберкулезными палочками, но не болеют, в основном это возраст до 20 лет. Но 5-15% зараженных могут заболеть, что происходит при снижении защитных сил макроорганизма.
Чаще всего развивается туберкулез легких. В месте проникновения и размножения микобактерий в легких возникает экссудативное воспаление с последующим некрозом.
Этот воспалительный очаг называется первичным туберкулезным комплексом
(первичный аффект или гоновский очаг). Дальше процесс распространяется на плевру, лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы (казеозный лимфаденит). Развитие первичного комплекса зависит от состояния организма может наблюдаться заживление первичного комплекса или его прогрессирование и хроническое течение. При неблагоприятных условиях труда и быта первичный очаг может распространиться (генерализация процесса) на другие органы (органы мочеполовой системы, кости, суставы, желудок, мозговые оболочки, глаза), в которых образуются новые туберкулезные очаги, склонные к распаду. Туберкулез протекает в разных формах - от легких до тяжелых септических форм.
Инкубационный период: 3-8 недель. Для начальной стадии заболевания характерно повышение температура до 37С. озноб, потливость по ночам, появляется сухой кашель, снижается аппетит, работоспособность. При значительном поражении легких возникает кровохарканье (в легких образуются каверны) и легочные кровотечения. Если не лечиться, наступает смерть. При лечении воспалительный участок в легких может полностью рассосаться или на этом месте образуется бугорок, пропитанный солями кальция, в нем туберкулезные лапочки могут сохраняться в живом виде в течение многих лет и даже всю жизнь. Такие люди, с одной стороны, обладают иммунитетом. С Другой стороны, такой очаг является источником новой туберкулезной инфекции. Такие заболевания, как грипп, корь, сахарный диабет, наркомания, алкоголизм, СПИД, а также переохлаждение, голодание, психические и физические травмы могут приводить к активации старых очагов и развитию вторичного туберкулеза.
Иммунитет при туберкулезе нестерильный или инфекционный, т.е. он связан с
присутствием живых микобактерий в организме. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерий. В основе этого иммунитета лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), в которой
главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к микобактериям туберкулеза, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз.
Фагоцитоз чаще является незавершенным. Гуморальные факторы защиты (т.е. антитела) имеют значение только у новорожденных. Выявление ГЗТ используется в диагностике
туберкулеза.
Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал: мокрота, промывные воды бронхов, моча, спинномозговая жидкость. Методы исследования: 1) бактериоскопический готовят мазки и красят по Цилю-Нильсену; такой метод эффективен только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале; Для повышения концентрации используют различные методы “обогащения’: метод центрифугирования, метод флотации; 2) бактериологический: посев на среду Левенштейна-Иенсена и выделение чистой культуры микобактерий; для этого метода нужно 3-4 недели, т. к. растут микобактерии медленно; в качестве ускоренного метода используется метод Прайса - выращивание на предметном стекле в цитратной плазме: через 5-7 дней на стекле вырастают микроколонии, которые окрашивают по Цилю-Нильсену; если микобактерии высоковирулентны (т.е. обладают корд-фактором) колонии имеют вид ‘кос” или
“жгутов”; 3) биологический - заражение морских свинок; 4) кожно-аллергические
пробы Пирке или Манту с туберкулином (РРD белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза) для выявления ГЗТ: туберкулин вводят внутрикожно, если в организме имеются живые микобактерии (у больного или вакцинированного человека), то на месте введения туберкулина через 48 час развивается местная воспалительная реакция (покраснение, уплотнение); инфильтрат (папулу) измеряют линейкой в мм; средний размер инфильтрата у лиц с поствакцинальной аллергией (вакцинированных людей) — 7-9мм, а у лиц с постинфекционной аллергией (зараженных ‘настоящими’ микобактериями)- 11-13мм; поствакцинальные пробы постепенно ослабевают, а постинфекционные — нет; лица с отрицательными пробами являются
неинфицированными и их необходимо вакцинировать вакциной БЦЖ. Методом раннего выявления туберкулеза является флюорографический метод.
Лечение.
Химиотерапия; препараты 1-го ряда - изониазид, 11-го ряда - стрептомицин. Применяют также препараты, стимулирующие естественные защитные силы организма. Лечение 6-8 мес., в среднем 1 год.
Профилактика.
Общая профилактика: ранее выявление заболевания (своевременная флюорография, взятие на учет семей) и лечение, в случае необходимости — диспансеризация; проведение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика:
вакцинация новорожденных живой вакциной БЦЖ (на 5-7 день жизни). Ревакцинации делают через 5-7 лет до 30 лет (в 7, 1 2, 1 7 и т.д. лет). Вакцинные микобактерии приживаются в организме, образуя безвредные очаги и создают нестерильный иммунитет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. Ревакцинацию проводят только лицам с отрицательной пробой. Если через 5 - 7 лет туберкулиновая проба положительна, это означает, что человек заразился ‘настоящими” туберкулезными палочками, и его не нужно вакцинировать БЦЖ. Вакцинация на 80% предохраняет людей от заболевания. Если человек заражается, то туберкулез у него протекает доброкачественно.
Возбудитель дифтерии.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки
(dyphthera-пленка).
Характеристика возбудителя
Возбудитель – Сorynebacterium dyphtheriae (coryne-булава). Относится к роду Сorynebacterium сем. Actinomycetaceae отд. Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-
1884г.г. Клебсом и Леффлером.
Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы) - зерна
волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.
Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.
Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина - темно-синие.
Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах:
свернутой сыворотке — среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и
теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов - gravis — крупные, серые, R-формы, mitis - круглые, черные и intermedius — промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.
Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью;
возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биовар gravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие от mitis. Антигенная структура:
имеют О - и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности -экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина. Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатывает ферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-
фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде - 6 - 20 дней.
Эпидемиология заболевания.
Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.
Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи; 2) контактно-бытовой - через белье, посуду, игрушки.
Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.
Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа,
дыхательных путей. В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия -
токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего - зев) под действием экзотоксина образуется фибринозная пленка серого цвета, которая с трудом
отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.
Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.
Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.
Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.
Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка;
этот метод используется для постановки предварительного диагноза;
2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры;
при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксин при помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).
метод лечения - немедленное введение антитоксической
противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.
Профилактика.
Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей. Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийный анатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводят дифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие малое количество антигена.
ЛЕКЦИЯ №9 ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ:
СКАРЛАТИНЫ, МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ, КОКЛЮША.
Возбудитель скарлатины.
Скарлатина - инфекционная болезнь, сопровождающаяся общей интоксикацией и характерной ярко-красной сыпью. Scarlatto - красный (итал.). Впервые в 1902 г. Габричевский высказал предположение о стрептококковой природе скарлатины.
Характеристика возбудителя.
Возбудитель - Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудителем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.
Морфология: мелкие круглые клетки - кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгутиков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы.
Тинкториальные свойства: грам"+".
Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких средах растут в виде осадка.
На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный). Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу,
глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин.
Антигенная структура: имеют полисахаридный антиген ("субстанция С"). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп - A, B,C...S.
Стрептококки группы А имеют белковые антигены - М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыворотками, а к серовару - с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации.
М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз. Факторы патогенности: Стрептококки группы А выделяют около 20
внеклеточных факторов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзотоксины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расширение мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрептококки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза.
Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).
Резистентность: относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой температуре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вырабатывается медленно.
Эпидемиология скарлатины.
Источник инфекции: только человек - больной (с начала заболевания вплоть до 4- 5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:
воздушно-капельный - основной путь передачи инфекции; контактно-бытовой - через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача
через третьи лица, которые соприкасались с больным.
Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антитоксического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спорадические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.
Патогенез и клиника заболевания.
Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки (реже - поврежденная
кожа).
Скарлатина - это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение - в миндалинах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины - эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артритов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздействием и развитием аллергии.
Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов и мелкоточечной сыпью на теле.
Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи,
капризничают.
Вконце 1-х суток или реже на 2-ой - 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) расположенных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина - эритрогенина. Лицо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура держится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновременно улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.
Внастоящее время на фоне лечения пенициллином в 80-90% случаев скарлатина протекает легче, но увеличиваются случаи повторного заболевания (8-10%). Но в типичных случаях скарлатина может давать осложнения: гнойный лимфаденит, нефрит, миокардит.
Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При достаточной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.
Лабораторная диагностика.
Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Лабораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.
Исследуемый материал: мазок из зева. Методы диагностики:
1) бактериологический - материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры определяют серогруппу, серовар.
2) серологический - обнаружение антител в сыворотке крови больного к О- стрептолизину.
реакция Дика - внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета (1/40 часть DLM скарлатинозного токсина - эритрогенина вводят внутрикожно в
левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела - антитоксины, которые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется.
Лечение.
Применяют антибиотики, в основном - пенициллин. При тяжелых формах сочетают пенициллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины.
Профилактика.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика - раннее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.
Возбудитель коклюша.
Коклюш - инфекционная болезнь, сопровождающаяся приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста.
Возбудитель - Bordetella pertussis - был открыт в 1906 г. Борде и Жангу. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.
Характеристика возбудителя.
Морфология: мелкие овоидные палочки, с закругленными концами, спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.
Тинкториальные свойства: грам "-",
Культуральные свойства: строгий аэроб, очень требователен к питательным средам, растет на среде Борде-Жангу (картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови), колонии похожи на капельки ртути.
Ферментативная активность: не активны.
Антигенные свойства: по О-антигену делится на серовары (1, 2, 3 и тд.) Токсинообразование: имеет эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый
токсин, обладающий антифагоцитарной активностью. В адгезии бактерий принимают участие гемагглютинин, пили, белки наружной мембраны.
Резистентность: возбудитель коклюша очень устойчив в окружающей среде. Восприимчивость для животных: при интраназальном заражении мышей у них
развивается пневмония.
Эпидемиология заболевания.
Коклюш - антропонозное заболевание.
Источником инфекции является больной, находящийся в ранней (катаральной) фазе заболевания и носители.
Путь передачи - воздушно-капельный.
Коклюш чаще поражает детей, особенно в грудном возрасте и от 2-х до 4-х лет. Близкий контакт, скученность способствует распространению инфекции. Наблюдаются как спорадические (единичные случаи), так и вспышки заболевания. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости. Заболевание встречается и среди взрослых.
Патогенез и клиника.
Входными воротами являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы судорожного кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет значение сенсибилизация организма токсинами возбудителя.
Инкубационный период от 2-х до 14-и дней. Заболевание начинается с общей слабости, недомогания, осиплости голоса, насморка и кашля. Катаральные явления нарастают в течение 4-5 дней. Сухой кашель с большим количеством сухих хрипов в легких наряду с небольшим повышением температуры может отмечаться в течение 10 дней и более. Позднее развивается судорожная стадия болезни: приступы кашля сопровождаются задержкой дыхания, возникает несколько судорожных кашлевых толчков. После этого в дыхании наступает короткая пауза и глубокий вздох, затем возникает приступ мучительного судорожного кашля, лицо больного становится отечным, гиперемированным, иногда с синюшным оттенком. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. При кашле бывает выделение мокроты. Судорожный кашель иногда приводит к кровоизлиянию в склеры, носовым кровотечениям. Заболевание продолжается до 2-х месяцев. Различают легкую, средне-тяжелую и тяжелую формы коклюша. Приступы кашля исчезают к началу 5-6-ой недели болезни. Течение болезни может осложниться развитием пневмонии, принимающей обычно затяжное течение.
Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется всю жизнь.
Лабораторная диагностика.
Исследуемый материал - слизь из зева. Основной метод - бактериологический.
Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РА, РСК, РНГА).
Лечение.
Антибиотики, нормальный иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный свежий воздух.
Профилактика.
Спецпрофилактика: иммунизация вакциной АКДС и АКДС-М. Вводят эти вакцины детям с 4-х месяцев. Детям до 1-го года и не привитым людям, при контакте с больным, вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.
ЛЕКЦИЯ №10 Возбудители чумы и туляремии.
Чума - острое, особо опасное инфекционное заболевание, природноочагового происхождения.
Характеристика возбудителя.
Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французскими учеными Иерсеном и Китазато и получил название Jersinia pestis, относится к сем. Bacteriaceae, отд. Gracilicutes.
Морфология: короткие маленькие палочки с закругленными концами, имеют яйцевидную форму или форму бочонка, спор, жгутиков не имеют, в организме могут образовывать капсулу. Тинкториальные свойства: грам"-", биполярно окрашены в мазках, взятых из патологического материала. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, психрофилы (оптимальная температура 28°С), хорошо растут при комнатной температуре - 25-30°С, но могут размножаться и при низкой температуре, даже при 0°С; к питательным средам не требовательны, в МПБ растут в виде нежной пленки, от которой вниз тянутся нити, на агаре образуют колонии в R-форме - уплотненный центр и кружевная периферия. Биохимические свойства: расщепляют углеводы до кислоты и газа; не разжижают желатин, не свертывают молоко, не образуют сероводорода. Антигенная структура: имеют О - антиген, общий для всего рода, а также К - антиген, специфичный для вирулентных форм и обладающий иммуногенной активностью. Антигены F1, V, W являются факторами вирулентности, которые контролируются плазмидами. Факторы патогенности: обладают высокой вирулентностью способны проникать через неповрежденную кожу; образуют высокоядовитый для мышей токсин, который сочетает свойства экзо- и эндотоксина; образуют ферменты агрессии: гиалуронидазу, фибринолизин, плазмокоагулазу, гемолизин. Резистентность: при низкой температуре хорошо сохраняются, плохо переносят высокие температуры, высыхание, дез. растворы. Эпидемиология заболевания. Эпидемии чумы отмечались задолго до нашей эры. В истории человечества известно несколько пандемий чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней. На протяжении истории человечества разрабатывались меры борьбы с этой страшной инфекцией, что позволило ликвидировать пандемии чумы, но спорадические вспышки чумы появляются иногда в некоторых местностях нашей планеты. В основном это степные районы (8-9 % земли), где обитают различные грызуны. Чума - это природноочаговая, трансмиссивная инфекция. Основным источником чумы в природных очагах являются различные грызуны: дикие - тарбаганы, сурки, суслики, песчанки, зайцы, а также домовые мыши, крысы. Природные очаги — это, в основном, степные пространства, в них постоянно циркулирует возбудитель чумы среди грызунов. В природных очагах постоянно регистрируются спорадические случаи заболевания. Пути передачи: трансмиссивный - (основной путь передачи) - через укусы насекомых; в очагах чумы специфическими переносчиками являются блохи; контактный - через кожу при убое животных, снятии шкур, разделке туш; пищевой - при употреблении мяса больных животных: воздушно-капельный - через воздух, в который попадают микробы от больного легочной формой чумы.
После заражения источником чумы является больной человек. Особой опасностью обладает человек с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных людей изолируют и проводят карантинные мероприятия.
Патогенез и клиника. Входные ворота: кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Возбудитель распространяется по всему организму по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает общую интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов.
Различают бубонную, легочную, первично-септическую, вторично-септическую, кожную и кишечную формы чумы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудитель может распространяться по всему организму, вызывая вторичную пневмонию. При воздушнокапельном пути передачи развивается первичная пневмония. При массивном заражении - первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая система, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др. В органах и тканях заметны кровоизлияния черного цвета, отсюда и название болезни "черная смерть". Инкубационный период от нескольких часов до 3-6 дней. Заболевание начинается внезапно, температура 37-39° С и выше, озноб, сильная головная боль, мышечные боли, нередко рвота, походка шаткая, речь невнятная, глаза красные, лицо бледное, на лице выражение ужаса. При бубонной форме чумы воспаляются лимфатические узлы и увеличиваются в размерах ( за 5-7 дней - до куриного яйца), по внешнему виду они напоминают бобы ("джумма" - боб), болезненны на ощупь, плотно спаяны с близлежащими тканями. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуя незаживающие язвы. Из первичных бубонов возбудитель распространяется с лимфой или кровью и поражает другие лимфатические сосуды (вторичные бубоны). При благоприятном течении болезни бубоны заживают, оставляя после себя рубцы на коже. Однако смертельные исходы составляют 30%-40% и наступают в результате общей интоксикации. Лишь за несколько часов до смерти у больного начинается бред, падает артериальное давление, больные стремятся куда-то убежать. Смерть может наступить через 2-3 дня от начала болезни, особенно если возбудитель попадает в кровь (септическая форма), а затем - в легкие, в результате чего развивается вторично-легочная форма чумы. При этом наблюдается очень высокая температура, при кашле выделяется кровавая пенистая мокрота, резкие боли в груди. Такие люди очень опасны для окружающих людей - окружающие люди заболевают первичной легочной чумой. Летальность 100%. Иммунитет. Если человек выздоравливает, то остается прочный, продолжительный иммунитет. Таких людей раньше во время эпидемии привлекали для ухода за больными. Диагностика. Исследование материала проводят в специальных лабораториях в противочумных костюмах: комбинезон, халат, резиновые сапоги, перчатки, очки, маска; работают не более трех часов. После работы всю одежду стерилизуют, дезинфицируют,
Исследуемый материал: содержимое бубона, мокрота, трупный материал и т.д.
Методы диагностики: бактериоскопический - готовят мазки и окрашивают по Граму; бактериологический - посев на питательные среды и выделение чистой культуры с последующей идентификацией; биопроба - материал втирают в кожу морским свинкам, животные погибают на 5-7 день; реакция термокольцепреципи-тации для выявления чумного антигена в загнивших трупах. Ускоренные методы: добавление к исследуемому материалу чумного бактериофага, который в присутствии возбудителя быстро размножается; люмннесцентно-серологический метод: люминесцентную сыворотку смешивают с исследуемым материалом, при наличии чумных палочек при люминесцентной микроскопии выявляется светящаяся ярко-зеленая зона.
Лечение. Используют антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, рифампицин. Кроме этого используют противочумный χ-глобулин, бактериофаг. При осложнениях применяют пенициллин, сульфаниламиды. Профилактика. Общая
профилактика - ранняя диагностика чумы, уничтожение грызунов - дератизация, уничтожение, блох - дезинсекция, карантин, охрана границ от заноса чумы и т.д. Специфическая профилактика проводится живой вакциной EV, которой иммунизируют работников противочумных станций, при опасности заражения чумой (при появлении больного чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы). Иммунитет держится 1 год.
Возбудитель туляремии.
Туляремия - зоонозная острая инфекция с природной очаговостью. Характеристика возбудителя. Возбудитель был открыт в 1911г. Мак-Коем и Чепином в Калифорнии во время землетрясения около озера Туляре, откуда грызуны стали уходить в места обитания человека и среди людей возникло заболевание, получившее название туляремия. Изучил возбудителя Френсис. Возбудитель получил название Francisella tularensis, относится к отделу
Gracilicutes, роду Francisella.
Морфология: мелкие палочки или кокки, иногда в виде гантелей (полиморфны), не имеют спор и жгутиков; могут образовывать капсулу. Тинкториальные свойства: грам"-", в мазкахотпечатках из органов, окрашенных по Романовскому - Гимзе, имеют нежно-фиолетовый цвет. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, не растут на простых средах, а только в средах с добавлением желтка или цистина. На твердых питательных средах образуют беловатые блестящие колонии с ровным краем; на жидких средах - поверхностный рост. Биохимические свойства: малоактивны, расщепляют углеводы до кислоты; ферментируют глицерин, иногда образуют сероводород. Антигенная структура: содержат оболочечный Vi- и соматический О-антигены. Vi - антиген обусловливает вирулентные свойства. Факторы патогенности: вирулентные свойства обусловлены Viантигеном и токсическими веществами типа эндотоксина. Резистентность: возбудитель туляремии хорошо сохраняется во внешней среде, особенно при низкой температуре. Эпидемиология заболевания. Источником этой болезни являются грызуны, чаше водяная полевка, ондатра, домовая мышь, зайцы. Пути передачи: трансмиссивный (основной путь передачи) - через укусы насекомых, клещей, комаров, реже блох; контактно-бытовой - через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз; пищевой - при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов; воздушно-пылевой - при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов. Заболевание от человека к человеку не передается. Чаще болеют сельские жители и люди определенных профессий, постоянно контактирующие с зараженными животными.
Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота: поврежденная кожа и слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Попав в организм, возбудитель по лимфатическим сосудам распространяется по организму. Токсины возбудителя поражают лимфоузлы, в результате чего происходит образование бубонов. В зависимости от пути проникновения различают бубонную форму, кожно-бубонную, язвенно-бубонную, глазную, кишечную, легочную и септическую формы туляремии. Инкубационный период составляет 3-7 дней. В результате воспаления лимфоузлов, они увеличиваются в размерах (от лесного ореха до куриного яйца). Бубоны часто нагнаиваются и долго на заживают. При генерализованной форме, когда возбудитель проникает в кровь, наблюдается высокая температура (38-40°С), озноб, мышечные боли в области спины, ног, поражение селезенки, печени, дыхательных путей, пищеварительного тракта. По тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы туляремии, по длительности -острую и затяжную формы. В среднем заболевание длится 16-30 дней и, как правило, заканчивается выздоровлением. При заболевании развивается аллергизация к антигенам возбудителя. Иммунитет. После заболевания остается прочный иммунитет. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал: смывы, кровь, содержимое