Конспект - микробиология полости рта

вторичные, при которых слизистая оболочка является местом проявления общих и системных заболеваний человека (кишечных, респираторных и др.)

По клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие. Большая их часть не имеет специфического возбудителя, однако существуют и специфические стоматиты, когда возбудителями являются определенные микроорганизмы.

Бактериальные стоматиты

Причиной развития бактериальных стоматитов являются различные бактерии, в большинстве случаев виды, обитающие в полости рта. Возможен и экзогенный занос возбудителей. Предрасполагающим фактором к развитию бактериальных стоматитов являются нарушения целостности слизистой оболочки полости рта.

При поверхностных катаральных стоматитах обычно обнаруживают грамположительные аэробные кокки и палочки, при глубоких стоматитах, характеризующихся наличием альтеративных и язвеннонекротических процессов, преобладает строго анаэробная грамотрицательная флора (фузобактерии, бактероиды, извитые формы), а также пептострептококки.

Стоматиты, вызванные стафилококками и стрептококка-

ми, составляют основную группу поражений. Стоматиты могут быть поверхностными и кратковременными или тяжелыми, объединяемые понятием «родовой сепсис».

В детском возрасте наблюдают импетигоматозный стоматит, характеризующийся появлением на слизистой губ, щек, десен, твердого неба и языка поверхностных эрозий, покрытых желтовато-серым налетом. Первоначально из очагов поражения выделяют стрептококки, затем стафилококки.

Рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта, вызы-

ваемое S.pyogenes, может быть продолжением воспаления на коже лица, либо начинается с мелких трещин и ссадин на слизистой поло-

58

сти рта. Нередко входными воротами могут быть кариозные зубы и гнойно-воспаленные десневые карманы. Иногда рожистое воспаление развивается после хирургических и ортопедических вмешательств в полости рта.

Другое, часто встречающееся заболевание, вызываемое стрептококками, -заеда. Заболевание начинается с появления в углу рта маленькой стрептококковой пустулы, быстро трансформирующейся в эрозию с обрывками эпидермиса по краям.

Язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана – острое,

иногда рецидивирующее поражение десен с изъязвлениями, некрозом десневого края и деструкцией десневых сосочков. Основные возбудители – фузобактерии и извитые формы – спирохеты и анаэробоспириллы. Поэтому данное заболевание получило название – фузоспирохетоз. В развитии данной формы стоматита важную роль играет

иснижение активности местных факторов резистентности, в результате чего нарушается равновесие в составе резидентной микрофлоры

ипроисходит развитие дисбактериоза.

Гангрена мягких тканей челюстно-лицевой области (нома)

чаще встречается у истощенных детей, особенно после перенесенных вирусных инфекций (корь), когда резко снижена резистентность организма. В развитии данного заболевания участвуют строгие анаэробы, особенно фузобактерии и извитые формы.

Афтозный стоматит характеризуется длительным рецидивирующим течением воспалительного процесса на слизистой полости рта, с периодическими ремиссиями и обострениями, которые сопровождаются появлением характерных язв. Этиология афтозного стоматита связана, с одной стороны, с действием экзогенных факторов (вирусов, стрептококков полости рта, L-форм бактерий); с другой – с эндогенными факторами (гормональными изменениями, сопровождающими стрессовые ситуации; аутоиммунными процессами; сенсибилизацией организма и пр.).

Вирусные стоматиты

59

Основной возбудитель – ВПГ – 1, реже – ВПГ – 2 (varicella zoster). Вирусные стоматиты чаще наблюдают у лиц с иммунодефицитными состояниями. Обычно высыпания образуются на пограничных участках, где кожа переходит в слизистую оболочку (красная кайма губ). Одновременно высыпания могут появиться на слизистой полости рта, чаще на слизистой губ и щек, реже – на глотке и миндалинах. Первоначально развивается ограниченная гиперемия и отечность слизистой, затем – мелкие округлые везикулы, наполненные желтоватомутноватой жидкостью. Везикулы трансформируются в пустулы, образуя эрозии. Течение заболевания могут осложнять пародонтоз, кариес, наличие съемных протезов. Герпетические поражения напоминают герпангины, проявляющиеся везикулярными высыпаниями на задней стенке глотки, дисфагиями и анорексией. В генезе герпангин участвуют и вирусы Коксаки А. В динамике заболевания везикулы лопаются с образованием афт с белесым дном. Заболевание самоограничивается через 7 – 10 суток.

Грибковые стоматиты

Большинство микозов слизистой оболочки полости рта вызывают грибы - сапрофиты, постоянно присутствующие в составе резидентной микрофлоры. При снижении активности факторов иммунорезистентности, метаболических расстройствах, нерациональной антибиотикотерапии, применении кортикостероидов и цитостатиков, грибы – сапрофиты вызывают оппортунистические микозы слизистой оболочки.

Основные возбудители – грибы рода Candida. Кандидоз – классический пример дисбактериоза. Длительное применение антибактериальных препаратов приводит к нарушению состава нормальной микрофлоры. Грибы Candida являются типичным резидентом слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, но в норме определяются в незначительном количестве.

Местное поражение полости рта грибами рода Candida (C.albicans, C.tropicalis, C.krusei) называется молочницей. Более обширное поражение – кандидозом. Встречаются поражения языка, слизистой щек,

60

губ, углов рта.

Кандидоз полости рта характеризуется появлением на фоне гиперемированной, сухой и болезненной слизистой оболочки молочнобелого, рыхлого, легкого снимаемого налета, после удаления которого обычно обнаруживаются эрозированные участки слизистой. При осложненном клиническом течении наблюдают присоединение стафилококков, обладающих, как правило, множественной устойчивостью к антибиотикам.

Грибы Candida часто определяются в ассоциации с другими микроорганизмами при хроническом тонзиллите, дифтерии и носительстве дифтерийной палочки, дизентерии. В таких ассоциациях Candida способствует проявлению патогенности других микробов и осложняет течение инфекционного заболевания.

Род Candida включает около 150 видов грибов, которые относятся к дейтеромицетам в связи с отсутствием половой стадии развития. Семь из этих видов — C.albicans, C.tropicalis, C.kruseu, C.kefyr, C. (Torulopsis) glabrata, C.guilliermondii, C.parapsilosis — признаны с медицинской точки зрения наиболее важными болезнетворными микроорганизмами. C.albicans является наиболее распространенным представителем рода, изолированным от человека, и известен как

комменсал и как условно-патогенный микроорганизм.

Обитают в разнообразных экологических нишах и широко распространены в природе. C.albicans выделяется от млекопитающих и птиц. Кандиды могут находиться на объектах внешней среды, поверхности медицинского инструментария, предметах домашнего обихода, игрушках, посуде, в питательном креме для рук, косметике. Они лучше выживают на влажных поверхностях, чем на сухих неживых объектах, но при достаточной степени загрязнения могут сохраняться на последних до 24 часов. C.albicans изолируется с зубных щеток большинства носителей кандид во рту, с зубных протезов, катетеров.

Факторы патогенности C.albicans можно условно разделить на пять групп, хотя в организме при возникновении патологии их воздействие осуществляется одновременно:

1.Способность грибов к адгезии на тканях хозяина как первый

61

шаг к взаимодействию с макроорганизмом. В данном процессе большое значение имеют разнообразные адгезины кандид и рецепторный аппарат слизистых оболочек организма хозяина.

2.Продукция протеолитических энзимов — секреторных аспартил-протеаз (SAP), которые облегчают пенетрацию и инвазию кандид в ткани.

3.Морфологическая трансформация «дрожжевая — гифальная форма» (yeasts — hyphae), которая также может облегчить кандидам проникновение в ткани и помогает микроорганизму обходить защитные системы хозяина.

4.Различные иммуномодуляторные действия некоторых молекул C.albicans (маннан клеточной стенки и др.), которые могут содействовать снижению эффективности антифунгального иммунитета.

5.Фенотипические переключения, характерные для кандид при изменении условий существования, обеспечивающие адаптацию к новым условиям обитания и выживаемость популяции.

Лабораторная диагностика кандидоза осуществляется путем использования следующих методов:

-микроскопического исследования (светового, люминес-

центного) патологического материала (налета, кусочков органов и др.) и обнаружения псевдомицелия;

-бактериологического исследования путем посева материа-

ла на среды Сабуро, томатный или картофельный агар с последующей идентификацией выделенной культуры;

серологического исследования, направленного на об-

наружение нарастания титров в сыворотке крови больного в динамике заболевания с помощью непрямого МФА, латекс-агглютинации и других серологических реакций.

Большую ценность, чем титрование антител, имеет определение в сыворотке циркулирующих антигенов гриба: при диссеминированном кандидозе полисахаридный антиген маннан выявляют у 5070% больных (при его отсутствии у здоровых лиц), что придает находке диагностическую значимость.

Методом газо-жидкостной хроматографии в сыворот-

62

ке определяют метаболиты гриба - маннозу и арабинитол. Определение сывороточного содержания арабинитола основывается на способ-

ности некоторых видов (C. albicans, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. parapsilosis) синтезировать это вещество.

Лечение при кандидозе должно быть как этиологическим, так и патогенетическим. В настоящее время более 50 % штаммов Candida устойчивы к нистатину и 70 – 90 % - к леворину. Основными противокандидозными средствами являются производные кетоконазола – низорал, дифлюкан, орунгал (итраконазол). При генерализованных процессах применяют амфотерицин В и орунгал. При развитии иммунодефицитных состояний необходимо назначение иммуномодуляторов.

2.5. Специфические инфекционные поражения слизистой оболочки полости рта.

Гонококковый стоматит – наиболее редкая форма гонореи. Заболевание чаще наблюдают у грудных детей в результате инфицирования от больной матери. При этом возможно сочетание инфекции слизистой полости рта и конъюктивы. Воспалительный процесс на слизистой рта схож с поражением мочеиспускательного канала. Слизистая ярко-красная и отечная. В гнойном экссудате обнаруживают гонококки. У взрослых гонорейный стоматит иногда осложняется вторичными инфекциями.

Туберкулез. Туберкулезные поражения полости рта – это проявления системного заболевания, вызванные эндогенным, вторичным лимфо- и гематогенным заносом микобактерий. Наиболее известные поражения слизистых оболочек – волчанка и язвенный туберкулез. Реже наблюдают изолированные туберкулезные гуммы («холодные абсцессы»). Поражения обычно локализованы на языке или деснах и представляют типичный первичный туберкулезный комплекс с небольшим инфильтратом в основании и регионарной лимфаденопатией.

Сифилис.

63

При первичном сифилисе в месте внедрения бледной трепонемы через 2 – 4 недели развивается твердый шанкр, который чаще возникает на красной кайме, слизистой губ и языке, но также может формироваться на деснах, щеках и миндалинах. Твердый шанкр представляет собой безболезненное, возвышающееся образование хрящевидной плотности, в центре которого находится эрозия с грязносерым некротическим налетом. Важным признаком является регионарная лимфаденопатия.

При вторичном сифилисе в полости рта могут возникать проявления, представленные папулами и розеолами. Чаще папулы располагаются на губах, языке, дужках и миндалинах. Центр папул покрыт беловато-серым налетом, а по периферии распространен инфильтрат синюшно-красного цвета. Розеолы имеют вид резко ограниченных пятен ярко красного цвета, часто сливающихся в эритему.

При третичном сифилисе в полости рта появляются бугорки и гуммы. На слизистой оболочки полости рта бугорки быстро распадаются, образуя маленькие глубокие язвы с неподрытыми краями. После заживления бугоркового сифилиса остаются рубцы, сохраняющиеся на всю жизнь. Сифилитические гуммы в полости рта могут быть одиночными или множественными, имеют инфильтрированные неподрытые края, которые покрыты мелкими грануляциями.

Актиномикоз. Основные возбудители A.israelii и A.viscоsus. Большинство поражений вызывают бактерии, обитающие в полости рта в качестве сапрофитов, особенно в полости кариозных зубов, в отложениях зубного камня. Патогенный потенциал микроорганизмов очень низкий, и актиномикозы развиваются лишь на фоне снижения резистентности в результате авитаминозов, тяжелых заболеваний и.т.д. Наиболее часто наблюдают актиномикоз шейно-лицевой области и нижней челюсти. Возбудитель преодолевает эпителиальный барьер слизистой оболочки полости рта при травмах, хирургических вмешательствах, инъекциях. В слизистой оболочке или глубоких мягких тканях развивается один, а чаще несколько плотных узловгранулем (актиномикомы) без острых воспалительных явлений, повышения температуры тела и нарушения самочувствия. Признаки ин-

64

токсикации с головными болями, общей слабостью и субфебрильной температурой тела проявляются лишь при распаде узлов с выделением гноя через несколько узких фистул. При локализации узлов на нижней челюсти нередко развивается судороный спазм мышц рта (тризм), затрудняющий прием пищи. В области слияния нескольких узлов воспалительный инфильтрат имеет значительную плотность, что является важным диагностическим признаком. В центре инфильтрата образуется несколько отверстий, представляющих выпячивания красного цвета («цвет мяса») в виде сосков. Их фистул выделяется жидкий гной с большим содержанием желтовато-серых зёрен диаметром до 1 мм, так называемых «серых гранул» (тельца Боллингера). Зёрна – скопления-друзы, образованные мицелием с булавовидными периферическими вздутиями. При их обнаружении диагноз очевиден. В сомнительных случаях проводят кожно-аллергические пробы с актинолизатом (белковый экстракт культуры). При положительной реакции через 24 ч. на месте инъекции возникают гиперемия и отек.

Проказа. При лепроматозной форме проказы нередко наблюдают поражения в полости рта, проявляющиеся образованием инфильтратов на слизистой оболочке по ходу нервных стволов. Инфильтраты чаще обнаруживают на мягком и твердом нёбе, на губах и языке. Лепроматозный узел – воспалительная гранулема, включающая большое количество так называемых лепрозных клеток и бактерий, что объясняет высокую контагиозность распавшейся лепромы. Наряду с отдельными узлами-лепромами встречаются также легко распадающиеся разлитые лепрозные инфильтраты. При разлитой инфильтрации язык может достигать огромных размеров, особенно при присоединении элефантиаза языка и губ. Изолированно в полости рта лепромы наблюдают редко, обычно они возникают совместно с поражениями на коже, что значительно облегчает диагноз.

2.6. Дисбиозы полости рта

Дисбактериоз ротовой полости – это клинико-лабораторный

65

синдром, обусловленный качественным и количественным изменением состава нормальной микрофлоры.

Дисбактериоз полости рта как первичный процесс может быть следствием:

длительного приема антисептиков местного применения, зубных паст с антибактериальными ингредиентами;

наличия зубных протезов, металлических ортопедических конструкций и ряда пломбировочных материалов;

иммунопатологических состояний полости рта;

хронических инфекционных заболеваний полости рта;

табакозависимости

Однако дисбактериоз ротовой полости наиболее часто развивается на определенной стадии дисбактериоза кишечника.

Дисбиотическое состояние в полости рта рационально оценивать по трем степеням тяжести, которые имеют характерную микробиологическую картину и клинические стоматологические проявления.

Разделение дисбиоза полости рта на 3 степени предложено проф. Т.Л. Рединовой, Л.А. Ивановой, О.В. Мартюшевой, Л.А. Чередниковой, А.Б. Чередниковой (2009):

I степень - характерно изменение в большую или меньшую сторону количества лактобацилл и коринебактерий при снижении количества других палочковидных форм (бактероидов, фузобактерий, лептотрихий), кокковой флоры (стрептококков, непатогенных стафилококков, вейлонелл, нейссерий) и грибов, но при нормальном титре условно-патогенных микроорганизмов (энтеробактерий), пиогенного стрептококка и S.aureus;

II степень - отмечаются значительные колебания уровня высевания непатогенных стафилококков, коринебактерий, бактероидов, фузобактерий и лептотрихий как в сторону снижения, так и повышения при резком снижении титра лактобацилл, вейлонелл, нейссерий и стрептококков, увеличении S. aureus и энтеробактерий и нормальном количестве грибов Candida spp.;

66

III степень — снижен титр лактобацилл, стрептококков, вейлонелл, нейссерий; отмечаются резкие колебания состава бактероидов и коринебактерий; значительно повышено количество S. aureus, непатогенных стафилококков, энтеробактерий, фузобактерий, лептотрихий и грибов Candida spp.

Дисбиотическое состояние в полости рта сопровождается ухудшением гигиенического состояния, приводит к обострению и хроническому течению язвенного гингивита, стоматита, кариеса и других стоматологических заболеваний

На начальных стадиях дисбактериоз полости рта характеризуют следующие симптомы: жжение во рту, появление неприятного привкуса в ротовой полости, запах изо рта, далее возникают различные изменения слизистой оболочки полости рта в виде ее покраснения, отека, участков десквамации, появления налета, особенно на дорсальной поверхности языка, заед.

При I степени дисбиоза полости рта имеет место средняя интенсивность кариеса зубов по индексу КПУ (К - кариес, П - пломба, У - удаленные зубы) и легкая тяжесть заболеваний тканей пародонта по индексу КПИ (комплексный периодонтальный индекс). При II степени дисбиоза интенсивность кариеса характеризуется как высокая, а тяжесть заболеваний тканей пародонта определяется как средняя. При III степени дисбиоза интенсивность кариеса оценивается как очень высокая, но при средней тяжести воспалительных заболеваний пародонта. Однако индекс КПИ при этой степени дисбиоза возрастает в 1,2 раза по сравнению с его значением у пациентов со II степенью дисбиоза.

Современные подходы к лечебной коррекции дисбиотических изменений в кишечнике больных и восстановлению нормальной микрофлоры включают ряд мероприятий, связанных как с патогенетическим лечением основного заболевания, так и, в случае необходимости, с избирательной деконтаминацией условно-патогенной и патогенной микрофлоры и последующим усилением местного и системного иммунитета. Параллельно проводится восстановление индигенной микрофлоры путем коррекции нарушений микробиоценоза.

67