Конспект - микробиология полости рта

его характеру.

При остром пульпите, который протекает как серозное воспаление, чаще обнаруживают стрептококки, лактобациллы, бактероиды. Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный, при котором выделяют S.pyogenes, S.aureus, пептострептококки.

Происходит интенсивная миграция лейкоцитов из сосудов. Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз, следствием этого является ацидоз, способствующий угнетению фагоцитарной активности клеток пульпы, наблюдается распад пульпы в этом очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. Наступает состояние

острого диффузного пульпита.

Острый пульпит переходит в хронический (гнилостный) или гангренозный. При этих формах пульпита выделяют пептострептококки, бактероиды, вейлонеллы, протей, клостридии, актиномицеты.

Периодонтит – это воспаление мягких и твердых тканей, окружающих зуб, которое вызывает нарушение прикрепления к нему коллагеновых волокон. В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апикальный (поступление через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана) периодонтиты.

Серозный периодонтит обусловлен действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта.

При периодонтите микроорганизмы выделяются, как правило, в ассоциациях: преобладают стрептококки и стафилококки, лактобактерии, коринебактерии, дрожжеподобные грибы, вейлонеллы и бактероиды. Все эти микроорганизмы продуцируют ферменты (гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа), разрушающие отдельные компоненты соединительной ткани, и индуцируют воспалительный процесс.

При снижении защитных сил организма периодонтит может осложниться периоститом и остеомиелитом челюсти.

48

Периостит и остеомиелит челюсти – это воспаление надкостницы и костной ткани соответственно. Может быть одонтогенным и неодонтогенным (травматическим, гематогенным). Этиология представлена S.aureus, стрептококками, анаэробной флорой (пептококки, бактероиды, пептострептококки).

Флегмона лица – это воспаление мягких тканей челюстнолицевой области, не имеющее четких границ в пределах фасциального пространства. Может иметь одонтогенное или неодонтогенное (травматическое и др.) происхождение. Причиной возникновения одонтогенных абсцессов и флегмон являются пептострептококки, бактероиды, актиномицеты, стрептококки, фузобактерии.

Хронические одонтогенные очаги инфекции

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и гранулематозный), хронический перикоронарит, хронический остеомиелит.

Формирование хронической одонтогенной инфекции связано с распространением микробов и продуцируемых ими токсинов из очагов инфекции в ротовой полости и их воздействием на органы и ткани. При снижении активности факторов резистентности микробы выходят из очага воспаления, размножаются и колонизируют другие ткани. Оральные микробы (S.mutans, S.sanguis, бактероиды) могут явиться причиной развития миокардита, эндокардита, воспалительных процессов в головном мозгу, а также септицемии.

Токсины и другие биологически активные вещества, вырабатываемые микробами, населяющими ротовую полость, в малом количестве могут вызывать глубокие изменения в органах и тканях хозяина. Воздействие токсических веществ приводит к дегенеративным изменениям периферических нервных окончаний, что является причиной нарушения их функции (парезы, параличи) и невралгическим болям. Эндотоксины грамнегативных бактерий и экзотоксины стрептококков группы А и некоторых штаммов S.aureus способствуют повышению температуры, появлению головной боли, болям в суставах и мышцах.

49

Микробы ротовой полости оказывают и антигенное воздействие на организм. При чистке зубов, воспалительных заболеваниях, кюретаже десен, имплантации зубов микробы бляшки и слюны через десневой желобок и карман попадают в ткани и кровь, вызывая местный и общий иммунный ответ. Многие антигены микробов и тканей человека имеют общие антигенные детерминанты, что может явиться причиной развития аутоиммунных процессов, способствующих возникновению гломерулонефрита, артрита, интерстициальной пневмонии.

2.3. Заболевания пародонта

Пародонт состоит из десны, альвеолярной кости, периодонта и зубов. Эти ткани выполняют однотипные функции, имеют общую систему кровообращения и иннервации. Слизистая оболочка десны покрыта эпителием; другие её отделы образуют собственно слизистая оболочка и сосочковый слой. Десна плотно сращена с подлежащей надкостницей. Эпителий десны подходит к зубным тканям не по прямой линии, а под углом, образуя складку – физиологический десневой карман. При заболеваниях пародонта дно кармана разрушается и образуется патологический десневой карман.

Микрофлора здорового пародонта представлена слоем толщи-

ной от 1 до 20 клеток. При бактериоскопическом исследовании установлено, что микрофлора представлена, в основном, грамположительными кокками, палочками и незначительным количеством спирохет. Соотношение подвижных форм к неподвижным составляет 1:49. По результатам бактериологического исследования доля факульта- тивно-анаэробных грамположительных кокков (S. sanguis, S. mitis, S. epidermidis) составляет 40%, грамположительных анаэробных палочек

– 35%, грамотрицательных анаэробных палочек – 13%, грамположительных факультативно-анаэробных палочек – 10%.

Кзаболеваниям пародонта относят:

Гингивит (локальное воспаление десны);

Пародонтит (прогрессирующий воспалительный процесс с

50

деструкцией тканей пародонта и кости);

Пародонтоз (преимущественно дистрофическое поражение тканей пародонта);

Пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные процессы тканей пародонта);

Периимплантит (воспалительный процесс вокруг импланта)

Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит) широко распространены среди населения (свыше 90% после 40 лет) и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых. Обнаружена выраженная зависимость между количеством зубного налета и тяжестью хронического гингивита. Полная отмена гигиены полости рта приводит на 10-21 день к развитию катарального гингивита, а адекватная гигиена – к снятию воспаления десен.

Все воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек, преимущественно субгингивальных, в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами (A.viscosus, S.mutans). При первичной колонизации зуба факультативные анаэробы снижают окислительно-восстановительный потенциал, создавая условия для размножения строгих анаэробов. Благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов создаются в глубине бляшек глубоких десневых карманов. Необходимым фактором для начала воспалительного процесса являются бак-

тероиды полости рта (Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia).

Многие виды анаэробных бактерий, выделенных из патологических десневых карманов, продуцируют гистолитические ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, протеаза), содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции (жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др.). Снижая антибактериальную функцию слизистой оболочки, эти микроорганизмы облегчают проникновение и распространение в тканях пародонта токсичных продуктов, литических ферментов и субгингивальной микрофлоры. Кроме того, эти микробы могут явиться причиной иммунопатологических реакций, которые приводят к деструкции костной ткани.

Пародонтит не связан с какими-либо специфическими возбудите-

51

лями. Однако установлено, что важнейшее патогенетическое значение имеют такие микроорганизмы, как Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Actinomyces viscosus.

Porphyromonas gingivalis особенно часто встречается при пародонтите. Его вирулентность связана с фибмриями, с помощью которых осуществляется адгезия, а также с наличием в клетках данных бактерий ЛПС, участвующего в резорбции костной ткани, стимулирующего выделение из костной ткани кальция и снижающего продукцию коллагена на 30-40%. При повышенной кровоточивости десен при пародонтозе происходит накопление в очаге гемина, который является фактором, значительно повышающим вирулентность Porphyromonas gingivalis.

Actinomyces viscosus стимулирует приток лейкоцитов в очаг воспаления и выделяет вещество, вызывающее резорбцию кости.

В патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит не только микробным факторам, но и иммунопатологическим механизмам – иммунокомплексному и клеточному. На более поздних стадиях присоединяется аутоиммунный компонент патогенеза пародонтита. При этом возникает специфическая ответная иммунная реакция, проявляющаяся в виде гингивита – иммунного воспаления.

Гингивит

Гингивит (от лат. gingiva-десна, + греч. –itis-воспаление) – воспаление тканей десны. Гингивиты могут быть вызваны как воздействием местного травматического характера, так и системными заболеваниями. Десны – частая локализация кожных и стоматологических заболеваний. Все гингивиты протекают без нарушения целостности зубодесневого прикрепления, то есть без образования патологических десневых карманов. Выделяют катаральные, гипертрофические и язвенные поражения. Поражения могут протекать остро и хронически с обострениями и ремиссиями. Наиболее часто наблюдают катаральные и гипертрофические гингивиты.

Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Изменение состава микрофлоры пародонта происходит еще до появления клинических симптомов гингивита.

52

Наблюдают увеличение грамотрицательной флоры и смену кокковой флоры палочковидными формами. При бактериологическом исследовании бляшки, расположенной по краю десны, обнаружено превалирование различных видов актиномицетов.

При длительно текущем гингивите поддесневая флора характеризуется увеличением количества грамотрицательных палочек (фузобактерий, бактероидов, гемофильных палочек, кампилобактерий) до 45% всей культивируемой флоры. Грамположительные факультативные анаэробные палочки (A.viscosus, A.israelii) обнаруживаются с частотой 25%, грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки – 27%. В небольшом количестве выделяются пропионибактерии и эубактерии.

При увеличении количества грамотрицательных бактерий и их разрушении выделяется эндотоксин, способствующий некрозу десен. Микробные антигены, продукты распада клеток и обменные продукты зубной бляшки (хемоаттрактанты) провоцируют усиленную миграцию лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. По мере накопления специфических антител (Ig M и IgG) они образуют иммунные комплексы с персистирующими антигенами микробной природы. Происходит активация системы комплемента, а при избытке антигена в тканях десен формируется аллергическая реакция III (иммуннокомплексного) типа, ведущая к некрозу.

Своевременное лечение прекращает массивное поступление антигенов и останавливает или ликвидирует воспаление десны.

Если массивное поступление микробных антигенов не прекращается, мобилизованные защитные механизмы могут привести к деструкции тканей и дальнейшему развитию пародонта.

Пародонтит

Пародонтиты (греч. paraоколо, + odontзуб, + itisвоспаление) – воспаление пародонта. При пародонтитах нарушается целостность зубодесневого прикрепления, происходит разрушение соединительной ткани, окружающей корень зуба и прикрепляющей его к костным стенкам зубной альвеолы, а также резорбция костных тканей. При пародонтите чаще наблюдают хронические поражения. Острые паро-

53

донтиты развиваются в результате лимфо- и гематогенного заноса микроорганизмов из расположенных рядом очагов инфекционного воспаления.

Пародонтит обычно развивается как осложнение гингивита. Однако гингивит не всегда переходит в пародонтит.

Причинами развития пародонтита могут быть:

определенные микробы, вызывающие деструктивное поражение тканей пародонта;

нарушения иммунитета и изменения в количественном и качественном составе микрофлоры пародонтального кармана;

нарушения обмена кальция и фосфора в организме больного.

При бактериоскопическом исследовании обнаружен значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет (40%). Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме

1:49).

При бактериологическом исследовании установлено преобладание грамотрицательных анаэробных палочек (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleates, Campilobacter sputorum и др.) и актиномицетов.

В настоящее время, по данным ВОЗ, к пародонтопатогенным ви-

дам относят, прежде всего, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia. Данные микробы обладают способностью прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к граположительным бактериям.

При пародонтите характерным является образование микробных скоплений, напоминающих кукурузный початок, которые состоят из кокков и извитых форм.

Для развития пародонтита необходимы следующие условия:

Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве, достаточном для возникновения патологического процесса.

Условия обитания в нише должны способствовать росту и

54

размножению бактерий.

В тканях пародонта должны отсутствовать микробыантагонисты пародонтопатогенных бактерий.

Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли воздействовать на клетки-мишени.

Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

Агрессивные свойства бактерий проявляются двояко:

-во-первых, прямым токсическим воздействием, вызывающим воспаление и деструкцию в тканях пародонта (за счет наличия факторов патогенности);

-во-вторых, опосредованно, когда микроорганизмы запускают целый комплекс иммунопатогенетических механизмов, как от-

вет на их агрессию.

Говоря о вирулентности пародонтопатогенных микроорганизмов, следует отметить следующие факторы:

1)адгезию, колонизацию и инвазию - одни из ведущих механизмов проникновения бактерий из бляшки в десну с последующим инфицированием всех тканей пародонта;

2)выделение активных веществ в процессе жизнедеятельности микроорганизмов, которые оказывают прямое и опосредованное повреждающее действие: экзо- и эндотоксинов, энзимов, вызывающих целевую деструкцию тканей и участвующих в образовании периодонтального кармана.

Пародонтопатогенные бактерии индуцируют в организме развитие

иммунопатологических реакций, в основе которых лежат следую-

щие механизмы:

макрофагально-остеокластный, при котором активация макрофага сопровождается выбросом ИЛ - 1β, стимулирующего остеокласты к резорбции кальция из кости;

Т-лимфоцитзависимый, при котором ЦТЛ приводят к повреждающию ткани;

55

Т-лимфоцитзависимый, при котором под действием Th1 происходит активация макрофагов с выделением ФНО, способствующего альтерации тканей пародонта;

антителоопосредованный, протекающий по типу аллергической гиперчувствительности (IgE-оосредованной и иммунно комплексной).

Многие микроорганизмы, присутствующие при заболеваниях пародонта в большом количестве, разрушают иммуноглобулины IgA и IgG своими ферментами-протеазами. Благодаря этому снижается барьерная функция слизистой оболочки полости рта, облегчается проникновение в ткани токсических продуктов, литических ферментов, поддесневой микрофлоры.

Таким образом, пародонтопатогенная флора имеет множество факторов вирулентности и, скорее всего, они действуют совместно, усиливая эффекты друг друга.

Неиммунные механизмы развития пародонтита обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора в организме больного:

-метаболическими, связанными с гиперпродукцией витамина Д3 и ПГЕ2, приводящей к интенсивной резорбции кальция;

-эндокринными, обусловленными дисбалансом паратиреоидного гормона (вымывающего кальций) и кальцитонина (обеспечивающего кальцинацию костной ткани).

Клиническая картина пародонтита не имеет четких различий в зависимости от механизма развития этого заболевания, который определяется типом реактивности человека. У людей с низкой реактивностью заболевание развивается за счет активизации пародонтопатогенных бактерий и их токсинов. При высокой – за счет аллергических и токсико-аллергических механизмов, сопровождающихся нарушением микроциркуляции и альтеративными процессами, что создает благоприятные условия для прогрессирования оппортунистической, особенно анаэробной микрофлоры.

56

Современные представления о ведущих звеньях патогенеза пародонтита необходимо учитывать при его лечении.

Консервативная терапия должна обязательно включать:

-антибактериальную терапию, эффективную в отношении анаэробных бактерий: макролиды и азалиды (эритромицин, омандомицин, сумамед, макропен); клиндамицин (далацин); левомицетин и тетрациклины; производные имидазола (трихопол, метронидазол, флагил, нитазол, тинидазол);

-иммуномодулирующую терапию препаратами, способ-

ствующими регенерации тканей и являющимися метаболическими корректорами (градекс, препараты зверобоя, календулы и пр.).

2.4.Стоматиты, их классификация. Бактериальные, вирусные,

грибковые стоматиты

Стоматиты (от греч. stoma – рот + -itis-воспаление) – воспаление слизистой оболочки полости рта.

Стоматиты по этиологии подразделяют на:

травматический - при воздействии физических или химических травмирующих факторов на слизистую оболочку при вторичной роли резидентной микрофлоры;

инфекционный - при воздействии вирусной, бактериальной или грибковой инфекции на слизистую оболочку; особый вид инфекционных стоматитов — специфический стоматит, развивающийся при туберкулезе, сифилисе и других специфических заболеваниях; симптоматический стоматит - проявление заболеваний внут-

ренних органов или следствие развития обменнодистрофических процессов в организме

Инфекции, поражающие слизистую оболочку полости рта и красной каймы губ (хейлиты) можно подразделить на:

первичные, при которых входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ, где развивается патологический процесс;

57