Конспект - микробиология полости рта

Съёмное протезирование приводит к увеличению количества микрофлоры в 2 раза через полгода от начала ношения по сравнению с уровнем до протезирования. При полном съёмном протезировании все исследователи отмечают изменение состава резидентной микрофлоры, появляются в большом количестве кандиды, сарцины, актиномицеты и даже кишечные палочки и клебсиеллы, уменьшается количество лактобактерий, спирохет. На протезах формируются своеобразные бляшки, состоящие из палочковидных и нитевидных бактерий с включениями между ними грибов рода Candida.

1.5. Возрастные изменения полости рта

Полость рта эмбриона обычно стерильна. Первичное инфицирование происходит при прохождении через родовые пути. У новорожденных в полости рта встречаются микроорганизмы, которые попали туда из родовых путей матери. В первые недели жизни полость рта у детей заселяют разные микробы, поступающие из окружающей среды и пищевых продуктов; среди них преобладают аэробы и факультативные анаэробы. Это связано с отсутствием у детей зубных рядов, необходимых для существования строгих анаэробов. В этот период в полости рта присутствуют стрептококки (преимущественно S.salivarius), лактобактерии, нейссерии, гемофилы, а также Candida albicans, максимум которых приходится на 4-й месяц жизни. В складках слизистой оболочки полости рта могут вегетировать незначительные количества анаэробов (вейлонеллы и фузобактерии).

Прорезывание зубов сопровождается быстрым нарастанием количества строгих анаэробов и появлением простейших. Одновременно происходит распределение микроорганизмов и «заселение» ими полости рта в соответствии с особенностями анатомического строения определенных регионов.

Далее состав микрофлоры меняется по мере развития организма, изменений в эндокринной и иммунной системах, особенностей питания. В возрасте 14 лет у подростков в полости рта появляются спирохеты и бактероиды, что связано с возрастными сдвигами гормонального фона организма. В полости рта взрослого человека обнаруживают примерно 160 видов микроорганизмов.

38

Потеря зубов в пожилом возрасте приводит к значительному уменьшению содержания облигатных анаэробов. Замещение утраченных зубов съемными протезами может привести к различными осложнениям. Под базисом съемного протеза почти всегда возникает воспаление слизистой оболочки. Хроническое воспаление наблюдается во всех зонах и в области протезного ложа. Этому способствуют нарушение функции слюноотделения и орошения слизистой оболочки слюной, изменение свойств слюны (рН, ионный состав), повышение температуры на 1-20С на поверхности слизистой оболочки и пр.

Возникновению и развитию протезного стоматита способствует:

пожилой возраст пациентов;

сниженная иммунореактивность;

сопутствующие заболевания (гипертония, сахарный диабет и др.).

Под протезами создаются условия для возникновения бляшек,

представляющих собой скопление микроорганизмов в органическом матриксе, где происходит накопление кислоты и снижение рН до критического уровня 5,0. это способствует усиленному размножению Candida, играющих важную роль в этиологии протезных стоматитов. Их обнаруживают в 98% случаев на прилегающей поверхности протезов.

Кроме дрожжеподобных грибов у лиц со съемными протезами в полости рта обнаруживают большое количество E.coli, стафилококков, энтерококков и др., попадающих туда из желудочно-кишечного тракта.

1.6. Факторы защиты полости рта

Иммунная система ротовой полости связана с лимфоидной тканью, в которой различают структурированную и диффузную составляющие. Первая включает в себя единичные некапсулированные фолликулы, а также такие организованные формирования, как миндалины. Вторая составляющая представлена единичными клетками, инфильтрирующими эпителиальные пласты слизистых оболочек (Т- лимфоциты) и собственную пластинку (lamina propria), а также подслизистый слой (преимущественно В-лимфоциты).

39

Миндалины (глоточные и нёбные) представляют собой скопления лимфоидной ткани между слизистой оболочкой, формирующей крипты, и соединительнотканным слоем, который служит источником кровоснабжения миндалин. Лимфоциты в миндалинах находятся в фолликулах и межфолликулярном пространстве. Здесь преобладают В-лимфоциты, несущие в качестве рецептора IgA.

Диффузная лимфоидная ткань слизистой оболочки представлена лимфоцитами собственной пластинки (lamina propriа) и межэпителиальными лимфоцитами. Лимфоциты собственной пластинки на 80% представлены В-клетками, несущими на поверхности IgA, а также плазмоцитами, которые в своей цитоплазме содержат IgA. Межэпителиальные лимфоциты - это почти исключительно Т-клетки, основная масса которых в условиях антигенной стимуляции дифференцируется в направлении Тh2-хелперов и обеспечивает развитие гуморального иммунного ответа.

Кроме того, в слизистых оболочках содержатся два типа нелимфоидных клеток, выполняющих иммунологические функции: дендритные клетки и сами эпителиальные клетки. Дендритные клетки слизистых оболочек обладают выраженной способностью связывать антиген, но низкой способностью представлять его Т-лимфоцитам. Активация этих клеток происходит или после миграции в лимфатические узлы, или местно в условиях воспаления. Эпителиальные клетки в покоящемся состоянии не имеют признаков иммуноцитов, однако в условиях воспаления способны представлять антиген Т-хелперам и стимулировать пролиферацию Т-цитотоксических клеток.

Таким образом, на поверхности слизистой оболочки полости рта определяются практически все основные популяции иммунокомпетентных клеток: Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки. В ротовой жидкости и секретах обнаруживаются иммуноглобулины различных классов и медиаторы иммунного ответа - интерлейкины.

На уровне слизистой оболочки, подслизистого слоя полости рта и лимфоидного аппарата челюстно-лицевой области в той или иной степени реализуются все стадии и механизмы иммунного ответа.

Естественная резистентность полости рта от кариесогенных и

40

других бактерий обусловлена:

-бактериостатическими и бактерицидными свойствами слюны;

-барьерной функцией клеток слизистой оболочки и подслизи-

стого слоя.

Антимикробные свойства слюны обусловлены содержанием в ней гуморальных факторов иммунитета: лизоцима, лактоферрина, лактопероксидазы, компонентов системы комплемента, иммуноглобулинов.

Лактоферрин – железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Синтезируется в гранулоцитах, обладает синергизмом действия с антителами.

Лактопероксидаза – термостабильный фермент, обладает бактерицидным действием, в полости рта блокирует адгезию S. mutans.

Фракция С3 системы комплемента – синтезируется и секре-

тируется макрофагами, вступая во взаимодействие с секреторным IgA, активирует систему комплемента по альтернативному пути.

Иммуноглобулины класса IgA содержатся в слюне в значительно больших количествах, чем в сыворотке крови. Секреторные IgA играют важную роль в обеспечении местного иммунитета: подавляют адгезию бактерий, нейтрализуют вирусы и препятствуют всасыванию антигенов (аллергенов) через слизистую оболочку. Стимулировать синтез IgA обладает способностью витамин А. Содержание IgM, IgG и IgE в слюне и сыворотке примерно одинаково. Вступая во взаимодействие с антигеном, IgM и IgG способны вызывать активацию системы комплемента по классическому пути.

В слюне содержатся более 50 ферментов с разнообразным спектром действия, в том числе препятствующие адгезии патогенов и к поверхности слизистой, и к зубной эмали.

Сиалин - обладает сильным противокариозным действием, поскольку нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры ротовой полости.

Β-лизины - действуют на цитоплазматическую мембрану, вызывая аутолиз бактерий. Они проявляют свою бактерицидную активность в основном в отношении анаэробной патогенной и

41

условно-патогенной флоры.

Кислые гликопротеины — агглютинины неиммуноглобулиновой природы, имеющие в своем составе много N- ацетилнейраминовой кислоты, которая способна блокировать нейраминидазу вирусов, что приводит к агглютинации и утрате адгезивной способности к поверхности пермиссивных клеток.

Белки, богатые пролином (основные белки) - обладают бактериостатическим действием на стрептококки, связываясь с ними, а также придают вязкость слюне.

Белки, богатые гистидином - обладают бактерицидным действием в связи с тем, что подавляют транспорт глюкозы в бактерии, тем самым блокируя процесс гликолиза. Некоторые белки, богатые гистидином, участвуют в процессах подавления роста грибов рода Candida, например, связываются на поверхности Candida albicans с белком 67 кДа, формируя комплекс, который опосредует гибель клетки гриба.

Нуклеазы (РНКаза и ДНКаза) - участвуют в расщеплении нуклеиновых кислот. В связи с этим биологическая роль их заключается в деградации нуклеиновых кислот (в основном вирусных), что может играть существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного агента через полость рта и возникновения инфекционного процесса.

Муцины — составляют около 16% всех белков слюны и определяют ее вязкость, обеспечивают защитный барьер тканям ротовой полости от факторов агрессии внешней среды (в качестве смазки), инактивацию микроорганизмов за счет агглютинирующей способностьи в отношении бактерий и вирусов, обладают фунгистатическим действием.

Калликреин — сериновая протеиназа, гидролизующая белки подобно трипсину и способная расщеплять эфирные связи, образуется в активной форме в клетках слюнных желез в отличие от плазмы крови и поджелудочной железы. Из слюны он проникает в ткань, катализирует высвобождение кининов из кининогенов (поступающих из крови), которые вызывают расширение капилляров полости рта, тем самым способствуя повышению их проницаемости и миграции

42

лейкоцитов Иммунологическая память реализуется за счёт коротко- и дол-

гоживущих субпопуляций Т- и В-клеток памяти, которые находятся в тканях десны и пародонта, в лимфоузлах челюстно-лицевой области. Наличие данных клеток обеспечивает быстрое развитие вторичного иммунного ответа по гуморальному типу на слизистой оболочке. При повторном контакте с антигеном IgA-клетки памяти быстро поступают в собственную пластинку, где превращаются в плазмоциты и начинают секретировать IgA-антитела.

Вслюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из десневых карманов.

Вместном иммунитете полости рта большую роль играют клетки, локализующиеся в соединительной ткани слизистой оболочки: фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки и в подслизистой соединительной ткани осуществляют гранулоциты и макрофаги, которые способствуют очищению очага от патогенных бактерий. Между коллагеновыми волокнами вокруг сосудов располагаются тучные клетки – потенциальные участники аллергических реакций анафилактического типа.

2.МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ

СОСТОЯНИЯХ

Заболевания полости рта, как и любые болезни человека, в основном индуцируются и определяются двумя группами факторов: внешними (микроорганизмы, физические и химические воздействия) и системными внутренними факторами, из которых основное значение имеет наследственность, а также состояние иммунной и эндокринной систем.

В развитии стоматологических заболеваний принимают участие микробы ротовой полости, как правило, их ассоциации из трех и более видов. Почти всегда присутствует аллергизация и состояние сен-

43

сибилизации организма к представителям нормальной постоянной микрофлоры полости рта, к продуктам их жизнедеятельности, особенно при пародонтите.

Почти в 40% случаев у стоматологических пациентов выявляется бактериологическим методом и ПЦР-идентифицируется H. pylori в материале зубодесневых карманов.

Помимо указанных микроорганизмов, причиной формирования патологических процессов могут явиться и возбудители специфических (классических) бактериальных (гонорея, туберкулез, сифилис, актиномикоз, проказа), вирусных (герпес, ящур, ВИЧ-инфекция) и грибковых (кандидоз) инфекций.

При некоторых инфекционных заболеваниях возможны характерные специфические проявления в полости рта: в частности, при дифтерии, кори, скарлатине, ветряной оспе, сыпном тифе.

2.1. Кариес зубов

Кариес (от лат. caries – сухая гниль) – патологический процесс деминерализации и размягчения твердых тканей зуба, который приводит к образованию дефекта в виде полости и на поздних стадиях сопровождается воспалительными явлениями.

Этиология кариеса окончательно не выяснена. Наиболее вероятной причиной кариеса является сочетание трех факторов:

-кариесогенной диеты (с высоким содержанием углеводов);

-предрасположенности организма;

-деятельности микроорганизмов полости рта.

Избыточное содержание в пище углеводов (сахарозы) сопровождается образованием большого количества молочной, масляной и уксусной кислот, которые приводят к деминерализации зуба.

После приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий – «метаболический взрыв». Основой «метаболического взрыва» является активизация гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов - уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот. Это приводит к выходу Са2+ из твердых тканей зуба (деминерализа-

44

ция), а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий. Так при рН ниже 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. При значении рН ниже 4—5 возникает реальная опасность возникновения кариеса.

Деминерализация обусловлена свободными ионами водорода (Н+), главным источником которых являются органические кислоты

— продукты метаболизма оральных микроорганизмов. При развитии кариеса ионы водорода вначале повреждают органическую оболочку на поверхности зуба — пелликулу, в результате чего создаются условия для их непосредственного контакта с минеральными компонентами зубной эмали.

Наибольшее значение в патогенезе кариеса имеют бактерии двух групп: кислотообразователи (S.mutans, S.sanguis, лактобактерии) и протеолитические бактерии (пептострептококки, бактероиды и др. аспорогенные анаэробы), протеазы которых расщепляют органический субстрат тканей зуба. По-видимому, существует микробная последовательность, в которой S.mutans причастны к началу кариеса, а лактобациллы — к его прогрессированию.

Важную роль в генезе кариеса зубов играют нарушения обмена Са2+ - гипокальциемия или гиперкальциемия, которые развиваются вследствие дефицита или избытка Са в пище, дефицита витамина Д, повышенной секреции паратиреоидного гормона (ПТГ).

Вдинамике поражений выделяют следующие стадии:

-кариес в стадии пятна (сопровождается появлением безболезненных пятен на зубах);

-поверхностный кариес (проявляется поражением эмали);

-средний кариес (с поражением эмали и периферической части дентина);

-глубокий кариес (с поражением глубокой части дентина). Кариозный процесс в дентине распространяется быстрее, чем в

эмали. Это связано с тем, что в дентине меньше неорганических веществ (солей Са). В канальцах дентина заложены отростки одонтобластов, содержащие малообызвествленное основное вещество ден-

45

тина. Они служат благоприятной средой для размножения микробов, которые проникают по ходу дентинных канальцев в направлении пульпы. В результате действия кислот происходит декальцинация основного вещества дентина, появляются трещины (щели), которые заполняются микробной массой и детритом.

Микробы, проникшие в пульпу, повреждают клетки одонтобластов, способствуя их атрофии. Медленное формирование кариеса корней зуба объясняется тем, что в омертвевшей пульпе замедляется размножение и продвижение микроорганизмов ввиду нарастания гнилостных процессов, сопровождющихся сдвигом рН в щелочную сторону.

Важнейшим микроэкологическим фактором кариесорезистентности являются вейлонеллы, которые выступают в роли антагонистов кариесогенных стрептококков.

Основной защитный механизм местного иммунитета полости рта при кариесе состоит в способности секреторного IgA препятствовать адгезии S. mutans.

Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Эффективным является применение бактерицидных и бактериостатических препаратов, антисептиков (0,2% раствор хлоргексидина). Угнетающим действием на ферментативную активность микроорганизмов обладает фтор и его соединения, особенно соли цинка и меди, а также пятиатомный спирт – ксилит. Другой путь – это замена сахарозы другими углеводами (фруктозой), при ферментативном расщеплении которых не образуются кариесогенные продукты (глюканы, кислоты). Специфическая профилактика кариеса состоит в применении противокариесных вакцин, индуцирующих в организме образование специфических секреторных антител (IgA) против S. mutans, накапливающихся в слюне и предотвращающих развитие кариеса.

Воспалительные процессы в полости рта в зависимости от локализации могут быть подразделены на:

1)одонтогенные воспаления;

2)воспаления десен при пародонтите;

46

3) воспаления слизистой оболочки полости рта (гингивиты и стоматиты).

2.2. Одонтогенная инфекция Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, кото-

рый непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба.

Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографических соотношений между входными воротами инфекции — одонтогенным очагом — и окружающими тканями: надкостницей, костью и мягкими тканями челюстнолицевой области. Анатомическая близость, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих эти ткани, создают благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции.

Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию пульпита, далее – периодонтита, при распространении на надкостницу – периостита, а затем и остеомиелита. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к гематогенному (с током крови) распространению инфекции – сепсису.

Пульпит (от лат. pulpa – плоть + греч. - itis – воспаление). Это воспаление мягких тканей (пульпы) зуба вследствие кари-

озного процесса.

Пульпа представляет собой рыхлую соединительную ткань полости зуба, содержащую кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и периферический слой одонтобластов, способных к внутреннему восстановлению дентина. Пульпа выполняет основные функции соединительной ткани: трофическую, пластическую и защитную, опосредуемую гистиоцитами (резидентными макрофагами), фибробластами, плазматическими клетками, лимфоцитами и моноцитами. Таким образом, здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Микрофлора при пульпите обычно соответствует

47