Тип 2 (цитотоксический)

Происходит выработка IgG к антигенам клеток собственного организма, которые могут являться естественным компонентам клеточных мембран или антигенами, вторично сорбированным на оболочках клеток при их повреждении лекарствами, вирусами и др.

Специфические IgG соединяются с антигенами на клеточных мембранах. Образовавшиеся иммунные комплексы активируют систему комплемента и эффекторные клетки (макрофаги, естественные киллеры, цитотоксические лимфоциты и др.), запуская механизмы иммунного лизиса клеток собственного организма. Основными типами клеток-мишеней являются: эритроциты, эндотелиальные клетки сосудов, гепатоциты, эпителиальные клетки почек и др..

Тип 3 (иммунокомплексный)

Формирование иммунных комплексов при взаимодействии поступающих извне антигенов и образующихся к ним антителами IgG определенных изотипов постоянно происходит в условиях физиологической нормы. Они свободно циркулируют в кровеносном русле и потому называются циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). После связывания с компонентами комплемента ЦИК фагоцитируются и быстро выводятся из организма. При недостаточности элиминационных механизмов формируются нерастворимые (фиксированные) иммунные комплексы, которые откладываются в тканях, вызывая в них воспаление и повреждение за счет активации системы комплемента, фагоцитов, выделяющих провоспалительные цитокины, протеазы, а также агрегации тромбоцитов. Нарушения в системе элиминации могут возникнуть при недостаточности функции фагоцитов или системы комплемента, длительном или слишком массивном поступлении антигена, при накоплении слишком большого количества антител.

Тип 4 (гиперчувствительность замедленного типа (гзт))

Опосредован Тh1 и активированными макрофагами. В стадию сенсибилизации происходит захват и процессинг антигена клетками Лангенгарса или другими дендритными клетками, миграция их в регионарные лимфоузлы, презентация антигена Т-хелперам и накопление клона сенсибилизированных Тh1, специфичных к антигену.

При повторном попадании антигена (стадия проявлений) сенсибилизированные Th1-лимфоциты мигрируют из лимфоузлов в место проникновения антигена. Здесь они обеспечивают активацию макрофагов за счет секреции ИФН-γ и контактного взаимодействия между этими клетками. За счет скопления макрофагов, которые осуществляют киллинг аллергенов и выделяют провоспалительные цитокины, в очаге формируется воспалительный инфильтрат (длительность 24-72 ч).

Методы диагностики аллергических заболеваний

Весь комплекс методов можно разделить на общеклинические, позволяющие косвенно предположить наличие аллергии, и специфические, направленные на выявление причинного аллергена (группы аллергенов) или специфических продуктов сенсибилизации к ним.

• общеклиническим методам относят:

  1. сбор анамнеза, в том числе аллергологического;

  2. объективный врачебный осмотр и физикальное обследование;

  3. рентгенологические, аппаратные (ЭКГ, ФВД, УЗИ и др.) обследования;

  4. клинико-лабораторное обследование (общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи и др.)

К специфическим методам диагностики относят:

1. проводимые у пациента – элиминационные тесты, кожные и провокационные пробы;

2. клинико-лабораторные – определение уровня общего и специфических к аллергену IgE в ИФА, МАСТ (множественный аллергосорбентный тест) и PACT (радиоаллергосорбентный тест).

Основными преимуществами методов специфической диагностики in vitro являются:

• безопасность для пациента и отсутствие противопоказаний;

• возможность проведения исследований в любом, в том числе раннем детском возрасте, в периоде обострения, при высокой степени сенсибилизации, на фоне лечения;

• выявление реакции на большое число аллергенов за 1 исследование.