Паратиреиодный гормон, его роль в метаболизме костной ткани. Кальцитонин и витамин д. Роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена кости.
Известно,
что минеральные компоненты костной
ткани находятся практически в состоянии
химического равновесия с ионами кальция
и фосфата сыворотки крови. Поступление,
депонирование и выделение кальция и
фосфата регулируются весьма сложной
системой, в которой среди других факторов
важная роль принадлежит паратгормону
(гормон околощитовидных желез) и
кальцитонину (гормон щитовидной железы).
При уменьшении концентрации ионов Са2+
в сыворотке крови возрастает секреция
паратгормона). Непосредственно под
влиянием этого гормона в костной ткани
активируются клеточные системы,
участвующие в резорбции кости (увеличение
числа остеокластов и их метаболической
активности), т.е. остеокласты способствуют
повышенному растворению содержащихся
в костях минеральных соединений. Заметим,
что паратгормон увеличивает также
реабсорбцию ионов Са2+ в почечных
канальцах. Суммарный эффект проявляется
в повышении уровня кальция в сыворотке
крови.
Кальцитонин действует непосредственно на остеокласты, которые имеют к нему рецепторы. Формирование матрикса кости регулируется биомеханическими, гормональными и другими факторами. Остеобласты, которые являются клетками-мишенями для паратгормона, реагируют на повышение содержания этого гормона в крови снижением синтеза коллагена, а также повышением активности коллагеназ.
В регуляции содержания ионов Са2+ важная роль принадлежит витамину D, который участвует в биосинтезе Са2+-связывающих белков. Эти белки необходимы для всасывания ионов Са2+ в кишечнике, реабсорбции их в почках и мобилизации кальция из костей. Поступление в организм оптимальных количеств витамина D является необходимым условием для нормального течения процессов кальцификации костной ткани. При недостаточности витамина D эти процессы нарушаются. Прием в течение длительного времени избыточных количеств витамина D приводит к деминерализации костей.