- •1. Строение протеиногенных аминокислот. Заменимые и незаменимые аминокислоты.
- •2. Строение и функции белков. Пептидная связь. Уровни организации белковой молекулы.
- •1. Понятие «азотистый баланс» и причины его изменения (равновесие, положительный и отрицательный азотистый баланс). Особенности азотистого баланса у детей.
- •2. Пищевые источники белка. Суточная потребность организма в белке детей разного возраста и взрослых.
- •3.Биологическая ценность белков. Понятие эталонного белка. Каковы клинические проявления белковой недостаточности у детей? Что такое заболевание "квашиоркор"?
- •4.Механизм синтеза и биологическую роль соляной кислоты желудочного сока. Поясните понятия гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия, ахилия. От чего зависит секреция hCl?
- •7. Транспорт аминокислот через клеточные мембраны (вторичный транспорт и при участии глутатиона). Нарисуйте схему этого процесса.
- •8. Источники и пути превращений аминокислот в тканях. Особенности метаболизма глюкогенных и кетогенных аминокислот.
- •9. Виды дезаминирования аминокислот (восстановительное, гидролитическое, внутримолекулярное, окислительное).
- •11. Прямое и непрямое окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты. Восстановительное аминирование.
- •13. Синтез и обезвреживание биогенных аминов (на примере γ-аминомасляной кислоты, гистамина, серотонина, дофамина). Роль этих биогенных аминов.
9. Виды дезаминирования аминокислот (восстановительное, гидролитическое, внутримолекулярное, окислительное).
О
безвреживание
биогенных аминов.
Существуют два типа реакций инактивация биогенных аминов – дезаминирование и метилирование. Дезаминирование протекает с образованием свободного аммиака и с участием ФАД. Катализирует реакцию моноаминоксидаза, она обнаружена во многих тканях, но наиболее активна в печени, желудке, почках, кишечнике, нервной ткани.
Метилирование
биогенного амина происходит при наличии
у него гидроксильной группы (дофамин,
серотонин). В реакции принимает участие
активная форма метионина – S-аденозилметионин
(SAM), образуется метилированная форма
амина и S-аденозилгомоцистеин (SАГ).
Превращение
аминокислот с участием аминогруппы.
Превращение аминокислот с участием NH2-группы сводится к ее отщеплению от углеродного скелета – происходят реакции дезаминирования.
Окислительное дезаминирование является основным путем катаболизма большинства аминокислот. Однако гистидин теряет аминогруппу с использованием внутримолекулярного biokhimija.ru Тимин О.А. Лекции по общей биохимии (2020г) 115 дезаминирования, а треонин и серин сразу подвергаются прямому расщеплению до глицина и ацетальдегида (треонин) или гидроксиметила (серин).
10.
В чём заключается оксилительное
дезаминирование? В чём отличие прямого
и непрямого окислительного дезаминирования?
Роль витамина РР, его характеристика:
источники, строение, суточная потребность,
биохимические функции, характерные
признаки гипоавитаминоза, связь функции
витамина и клинических симптомов его
недостаточности.
Биологическое значение реакций дезаминирования:
1. Реакции дезаминирования необратимы, как и реакции декарбоксилирования - дезаминирование тоже может играть роль первого этапа на путях распада аминокислот.
2. Один из непосредственных продуктов дезаминирования -конечный продукт метаболизма аммиак. Это токсическое вещество. Поэтому клетки должны затрачивать энергию, чтобы обезвредить аммиак до безвредных продуктов, которые выводятся из организма.
3. Другой продукт реакции дезаминирования - альфа-кетокислота.
Все образующиеся альфа-кетокислоты легко расщепляются дальше до СО2 и Н2О (например, аланин превращается в ПВК (путем дезаминирования; аспартат - в ЩУК; глутаминовая кислота - в альфа-кетоглутаровую).
В чём отличие прямого и непрямого окислительного дезаминирования? – читай следующий вопрос.
Витамин B3 (PP, ниацин, антипеллагрический).
Биологическая
роль: входит в состав ферментов ОВР,
влияет на обмен углеводов, липидов,
белков, снижает содержание глюкозы в
крови, улучшает функциональное состояние
ЦНС, печени и желудка, участвует в
репаративных процессах кожи, усиливает
процесс образования эритроцитов,
улучшает микроциркуляцию.
Источники: хорошим источником являются печень, мясо, рыба, бобовые, гречка, черный хлеб. В молоке и яйцах витамина мало. Также синтезируется в организме из триптофана – одна из 60 молекул триптофана превращается в одну молекулу витамина.
Таким
образом, можно считать, что 60 мг триптофана
равноценны примерно 1 мг никотинамида.
Если принять, что физиологическая норма
потребления триптофана составляет 1 г,
то в организме образуется около 17 мг
никотинамида в сутки.
Строение: витамин существует в виде никотиновой кислоты или никотинамида. Его коферментными формами являются никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и фосфорилированная по 2'- атому рибозы форма – никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ). Суточная потребность 15-25 мг. Биохимические функции
Перенос гидрид-ионов Н– (атом водорода и электрон) в окислительно-восстановительных реакциях:
Благодаря переносу гидрид-иона витамин обеспечивает следующие задачи: 1. Синтез и окисление карбоновых кислот, аминокислот (глутамат), жиров (холестерол, жирные кислоты) и углеводов, так как НАД и НАДФ служат коферментами большинства дегидрогеназ. 2. НАДН выполняет регулирующую функцию, поскольку является ингибитором некоторых реакций окисления, например, в цикле трикарбоновых кислот. 3. Защита наследственной информации – НАД является субстратом поли-АДФ-рибозилирования в процессе сшивки хромосомных разрывов и репарации ДНК. 4. Защита от свободных радикалов – НАДФН является необходимым компонентом антиоксидантной системы клетки (см раздел "Окислительный стресс"). 5. НАДФН участвует в реакциях синтеза тетрагидрофолиевой кислоты (см ниже) из фолиевой, например, после синтеза тимидилмонофосфата, восстановлении тиоредоксина при синтезе дезоксирибонуклеотидов.
Гиповитаминоз Причина. Пищевая недостаточность ниацина и триптофана. Клиническая картина. Проявляется заболеванием пеллагра (итал.: pelle agra – шершавая кожа). Проявляется как синдром трех Д: деменция (нервные и психические расстройства, слабоумие), дерматиты (фотодерматиты), диарея (слабость, расстройство пищеварения, потеря аппетита). При отсутствии лечения заболевание кончается летально. У детей при гиповитаминозе наблюдается замедление роста, похудание, анемия.
