- •1 . Химическое строение и биологическая роль холестерола. Пищевые источники холестерола. Пути и продукты метаболизма холестерола. Выведение холестерола из организма.
- •3. Характеристика нарушения обмена холестерола – желчнокаменная болезнь. Причины, последствия, основы лечения. Связь фосфолипидов с выведением холестерола. Липотропные вещества.
- •Методы лечения желчнокаменной болезни
- •4. Липопротеины крови: классификация, строение, этапы формирования. Апобелки: классификация, функции.
- •7. Локализация и роль апо-б100 рецептора. Значение рецептор-опосредованного эндоцитоза лпнп и пути метаболизма их компонентов после эндоцитоза. Роль ацил-sKoa: холестеролацилтрансферазы (ахат).
- •10. Характеристика нарушения транспорта холестерола в ткани – гиперлипопротеинемия iIа типа (семейная гиперхолестеролемия), её причины и клинические последствия.
- •12. Характеристика нарушений транспорта липидов – дислипопротинемии. Их причины и проявления.
3. Характеристика нарушения обмена холестерола – желчнокаменная болезнь. Причины, последствия, основы лечения. Связь фосфолипидов с выведением холестерола. Липотропные вещества.
При
снижении переваривания и всасывания
липидов содержание жира в кале резко
увеличивается – развивается стеаторея.
Причинами таких нарушений являются: 1.
Снижение желчеобразования в результате
недостаточного синтеза желчных кислот
и фосфолипидов при болезнях печени,
гиповитаминозах. 2. Снижение желчевыделения
(обтурационная желтуха, билиарный
цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей
часто причиной может быть перегиб
желчного пузыря, который сохраняется
и во взрослом состоянии. 3. Снижение
переваривания при недостатке
панкреатической липазы, который возникает
при заболеваниях поджелудочной железы
(острый и хронический панкреатит, острый
некроз, склероз). Может возникать
относительная недостаточность фермента
при сниженном выделении желчи. 4. Избыток
в пище катионов кальция и магния, которые
связывают жирные кислоты, переводят их
в нерастворимое состояние и препятствуют
их всасыванию. Эти ионы также связывают
желчные кислоты, нарушая их работу. 5.
Снижение всасывания при повреждении
стенки кишечника токсинами, антибиотиками
(неомицин, хлортетрациклин). 6.
Недостаточность синтеза пищеварительных
ферментов и ферментов ресинтеза липидов
в энтероцитах при белковой и витаминной
недостаточности.
Связь фосфолипидов с выведением холестерола. 1 молекула фосфолипидов растворяет 3 молекулы холестерина и выводит его из организма. Причем фосфолипиды способны извлекать холестерин из атеросклеротических бляшек и клеточных мембран. В комплексе с липопротеидами высокой плотности фосфолипиды удаляют из холестериновой бляшки на 50% больше холестерина, чем без фосфолипидов. Фосфолипиды и холестерин осуществляют «текущий ремонт» клеточных мембран. Холестерин транспортируется к месту ремонта только в виде комплекса с молекулами фосфолипидов. Таким образом, фосфолипиды обладают не только гепатопротективным, но и холестеринснижающим действием, что делает их назначение оправданным у пациентов с метаболическим синдромом.
Нарушение желчевыделения
Нарушение желчеобразования и желчевыделения чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме вообще и в желчи в частности, так как желчь является единственным способом его выведения.
Избыток ХС в печени возникает при увеличении количества исходного материала для его синтеза (ацетил-SКоА) и при недостаточном синтезе желчных кислот из-за снижения активности 7α-гидроксилазы (гиповитаминозы С и РР).
Избыток
ХС в желчи может быть абсолютным в
результате избыточного синтеза и
потребления или относительным.
Так как соотношение желчных кислот,
фосфолипидов и холестерола должно
составлять 65:12:5, то относительный избыток
холестерина возникает при недостаточном
синтезе желчных кислот (гиповитаминозы
С, В3, В5)
и/или фосфатидилхолина (недостаток
полиненасыщенных жирных кислот, витаминов
В6, В9, В12). В результате
нарушения соотношения образуется желчь,
из которой холестерол, как плохо
растворимое соединение, кристаллизуется.
Далее к кристаллам присоединяются ионы
кальция и билирубин, что сопровождается
образованием желчных камней.
Застой в желчном пузыре, возникающий при неправильном питании, приводит к сгущению желчи из-за реабсорбции воды. Недостаточное потребление воды или длительный прием мочегонных средств (лекарства, кофеин-содержащие напитки, этанол) существенно усугубляет эту проблему.
Причины:
Основной причиной образования камней в желчном пузыре является сочетание двух факторов – 1) повышенное содержание в желчи некоторых веществ (в первую очередь холестерина), когда достигается предел их растворимости и начинает выпадать осадок, и 2) застой желчи. Возникновению и развитию желчнокаменной болезни могут способствовать:
беременность (гормональная перестройка способствует выделению клетками печени повышенного количества холестерина);
прием оральных контрацептивов (заместительная гормональная терапия);
ожирение. Даже незначительный прирост веса за счет жировых накоплений сопровождается повышением в желчи содержания холестерина;
быстрое похудение, например, вследствие голодания или следования несогласованной с врачами диеты, может привести к изменению состава желчи и стимулировать образование камней;
малоподвижный образ жизни способствует развитию дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей и может привести к застою желчи;
генетическая предрасположенность;
различные заболевания (сахарный диабет, болезнь Крона, цирроз печени, заболевания крови и др.)
С возрастом вероятность развития желчнокаменной болезни увеличивается. Лица старше 60 лет относятся к группе повышенного риска возникновения этого заболевания.
