Тема 11 (буферные системы)

Следует отметить, что при этом в буферной системе снижается концентрация анионов СН3СОО и повышается концентрация молекул СН3СООН. В результате происходит небольшое изменение в соотношении концентраций слабой кислоты и ее соли и, как следствие, наблюдается незначительное изменение рН. Существенные отклонения значений pH (более чем на 1) наблюдаются в условиях практически полного (до 90%) расходования анионов СН3СОО .

При добавлении сильной щелочи (например, КОН) усиливается диссоциация уксусной кислоты, поскольку выделяющиеся в раствор ионы Н+ реагируют с ионами ОН , образуя воду:

СН3СООH + OH СН3СОО + H2O

Вэтом случае также не происходит существенного изменения концентрации ионов Н+ в растворе, поскольку добавленные ионы ОН оказываются связанными в молекулы слабого электролита воды, но небольшое изменение в соотношении концентраций слабой кислоты

иее соли (уменьшение концентрации СН3СООН и увеличение концентрации СН3СОО ) приводит к незначительному повышению рН. Значительные отклонения значений pH (более чем на 1) наблюдаются в условиях практически полного (до 90%) расходования молекул кислоты.

Рассмотренные случаи показывают, что каждый компонент буферного раствора выполняет строго определенную функцию: за нейтрализацию добавленной кислоты «отвечают» анионы соли, а за нейтрализацию добавленной щелочи – молекулы кислоты.

Таким образом, для буферных растворов I типа справедливы заключения:

Чем больше концентрация соли, тем большее количество кислоты можно добавлять к буферу без существенного понижения рН.

Чем больше концентрация кислоты, тем большее количество щелочи можно добавлять к буферу без существенного повышения рН.

Механизм действия буферных систем II типа рассмотрим на примере раствора, содержащего аммиак и хлорид аммония.

Вводном растворе гидратная форма аммиака проявляет свойства частично распадающегося на ионы слабого основания, тогда как хлорид аммония является сильным электролитом, полностью диссоциирующим на ионы:

NH3∙H2O NH4+ + OH

NH4Сl → NH4+ + Cl

При добавлении сильной кислоты введенные в раствор ионы Н+ реагируют с ионами ОН , образуя воду. При этом равновесие диссоциации слабого основания смещается вправо, и в раствор переходит дополнительное количество ионов ОН , компенсируя их затрату на

В плазме крови наиболее важной буферной системой в поддержании постоянства рН является гидрокарбонатная Н2СО3/НСО3 . Особенность этой буферной системы заключается в том, что один из ее компонентов угольная кислота Н2СО3 образуется при взаимодействии растворенного в воде СО2 с водой:

CO2(р-р) + H2O Н2СО3

Концентрация растворенного СО2 определяется равновесием:

CO2(р-р) CO2(газ),

которое описывается законом Генри:

C(CO2 )р- р S P(CO2 ),

где S постоянная Генри [моль/(л∙давление)];

P парциальное давление CO2, [атм; Па; мм рт. ст.].

Таким образом, в плазме крови устанавливается равновесие: CO2 + H2O Н2СО3 H+ + НСО3

Диссоциация угольной кислоты по первой ступени описывается уравнением:

Учитывая довольно низкую растворимость CO2 в воде [S = 0,033 ммоль/(л∙мм. рт. ст.)], в физиологических условиях весь CO2, растворенный в плазме крови, рассматривают как

гидратированный до Н2СО3, поэтому выражение для Ka1 имеет вид:

Отсюда pK'a1 6,1.

Так как концентрация Н2СО3 в гидрокарбонатной буферной системы зависит от парциального давления СО2 в газовой фазе, значение рН гидрокарбонатного буфера в конечном счете определяется концентрацией ионов НСО3 в растворе и парциальным давлением СО2:

Гидрокарбонатная буферная система действует как эффективный физиологический буфер вблизи рН = 7,4. В этих условиях отношение концентраций компонентов в гидрокарбонатной системе составляет:

C(HCO3 )

lg C(H2CO3 ) pH pK'a1 7,4 6,1 1,3;

Таким образом, в плазме крови в норме отношение концентраций компонентов в системе сопряженного основания НСО3 и угольной кислоты Н2СО3 составляет примерно 20:1. Вследствие того, что концентрация NaHCO3 в крови значительно превышает концентрацию Н2СО3, буферная емкость этой системы по кислоте (40 ммоль/л плазмы крови) значительно выше, чем по щелочи (1 2 ммоль/л плазмы крови).

В норме парциальное давление СО2 в крови составляет 5,3 кПа (40 мм. рт. ст.) и содержание СО2 в плазме не достигает максимальной величины, определяемой растворимостью газа. Поэтому избыток СО2 в атмосфере приводит к дополнительному растворению СО2 в крови, что может сопровождаться снижением рН крови и вызывать газовую форму ацидоза:

pH 6,1 lgC(NaHCO3 ) lgS P(CO2 ) 7,4

Между СО2 в альвеолах и гидрокарбонатным буфером в плазме крови, протекающей через капилляры легких, устанавливается равновесие:

При поступлении в кровь, протекающую через сосуды тканей, кислот доноров Н+ равновесие «3» в соответствии с принципом Ле Шателье смещается в сторону образования молекул Н2СО3. При этом концентрация Н2СО3 повышается, а концентрация ионов НСО3 соответственно понижается. В свою очередь, повышение концентрации Н2СО3 приводит к смещению равновесия «2» в сторону образования СО2 при разложении Н2СО3, т.е. к увеличению концентрации растворенного в плазме СО2. В результате равновесие «1» смещается в сторону образования газообразного СО2, что приводит к повышению давления СО2 в легких и выведению последнего за счет изменения объема легочной вентиляции.

При поступлении в кровь оснований акцепторов Н+ сдвиг равновесий происходит в обратной последовательности: равновесие «3» смещается в сторону усиления диссоциации Н2СО3, т.е. уменьшения ее концентрации, что в свою очередь смещает равновесие «2», а затем и равновесие «1» вправо и сопровождается растворением в плазме крови дополнительного количества СО2(газ), содержащегося в легких.

В результате рассмотренных процессов гидрокарбонатная система крови быстро приходит в равновесие с СО2 в альвеолах и эффективно обеспечивает поддержание постоянства рН плазмы крови.

Гидрокарбонатная буферная система крови способна компенсировать и не только газовую, но и другие формы ацидоза, возникающие в процессах жизнедеятельности организма. Так, избыток молочной кислоты HLac, образующийся в результате интенсивной физической нагрузки, также нейтрализуется ионом НСО3 :

HCO3 + HLac Lac + H2CO3 H2O + CO2(p-p) СО2(газ) Гидрокарбонатная буферная система, обеспечивая около 55% всей буферной емкости

крови, является основной буферной системой плазмы крови и содержится также в эритроцитах, интерстициальной жидкости, почечной ткани.

2. Фосфатная буферная система.

В поддержании постоянства рН плазмы принимает участие и фосфатная буферная система, состоящая из слабой кислоты Н2РО4 и сопряженного основания НРО42 . Фосфатная буферная система способна поддерживать постоянство рН в интервале 6,2-8,2 и обеспечивает значительную долю буферной емкости крови.

Для фосфатной буферной системы уравнение Гендерсона-Гассельбаха выглядит так:

pH pKa( H2PO4 ) lg C(HPO42 ) . C(H2PO4 )

Подставив физиологическое значение pK'a (H2PO4 ) 6,8 и значение рН крови в норме, равное 7,4, получим:

7,4 6,8 lg C(HPO42 ) . C(H2PO4 )

Отсюда:

C(HPO4 2 ) 100,6 4. C(H2 PO4 )

Таким образом, соотношение концентраций Na2HPO4 и NaH2PO4 в фосфатной буферной системе крови приблизительно равно 4, поэтому фосфатная буферная система имеет более высокую емкость по кислоте, чем по щелочи и более эффективно нейтрализует кислые метаболиты плазмы крови, например молочную кислоту и продукты переработки мясной пищи:

НРО42 + HLac Н2РО4 + Lac

Образующееся в результате нейтрализации избыточное количество дигидрофосфатиона H2PO4 выводится почками.

и растворенного СО2 (СО2·Н2О), так как переход НСО3- в эритроцит способствует следующим превращениям в плазме:

СО2 + Н2О Н2СО3 Н+ + СО3- → в эритроцит Поступление НСО3- в эритроциты приводит к удалению из них хлорид - анионов (для

соблюдения электронейтральности этих клеток). Следует подчеркнуть, что протеканию всех приведенных реакций способствует два физиологических процесса: вдох – поступление кислорода в кровь, и выдох – выделение из крови «летучей кислоты» СО2.

Обогащенная кислородом артериальная кровь, содержащая оксигемоглобин на 65% в ионизированном состоянии (HbO2-), а гемоглобин – на 10% (Hb-), поступает в ткани, которые стремятся получить кислород и отдать в кровь продукты метаболизма: СО2 и избыток катионов Н+. Это приводит к протеканию следующих процессов: поступающий в кровь СО2 растворяется в плазме и эритроцитах и, реагируя с водой, образует угольную кислоту. В плазме эта реакция идет медленно, а в эритроцитах – быстро, за счет участия фермента карбонангидразы. Поэтому СО2 интенсивно диффундирует в эритроциты, где происходит его связывание с образованием Н2СО3, а также карбаминогемоглобина (Hb·СО2)- в результате взаимодействия с буферным основанием эритроцитов Hb-, при котором СО2 связывается с аминогруппами белка (глобина). Образовавшаяся в эритроцитах Н2СО3, как более сильная кислота, реагирует с другим буферным основанием HbО2-, переводя его в неионизированное состояние НHbО2, а сама превращается в НСО3-, который диффундирует а плазму. Неионизированный оксигемоглобин легко отдает тканям необходимый кислород. Эти процессы в эритроцитах описываются следующими реакциями.

Таким образом, в тканях из эритроцитов в плазму постоянно поступает НСО3-, а из плазмы в эритроциты для соблюдения их электронейтральности диффундируют протолитически неактивные хлорид - анионы. В результате встречной диффузии этих ионов в эритроците среда менее щелочная (рН = 7,25), чем в плазме (рН = 7,40).

В плазму крови из тканей поступают метаболический Н+ и СО2, а из эритроцитов - НСО3-. Буферные основания плазмы – гидрокарбонат – анион НСО3- и анион белка (Prot-) и гидрофосфат – анион НРО42-, реагируя с поступающими кислотными субстратами Н+, СО2·Н2О и Н2СО3, нейтрализуют их благодаря следующим реакциям:

В легких кровь очищается от НСО3- за счет превращения его в СО2 и удаления из организма. Нейтрализация кислых продуктов HProt и Н2РО4- в соответствующие им буферные основания (Prot)- и НРО42- происходит при очищении крови в почках, при этом часть фосфатов удаляется с мочой.

Совокупность рассмотренных процессов, происходящих в эритроцитах и плазме крови, обеспечивает протекание двух важнейших физиологических процессов – поддержания рН крови на уровне рН = 7,35-7,45, несмотря на постоянное поступление в нее из тканей СО2 и катионов Н+, и дыхания – поступления в кровь и транспорта ею кислорода и СО2. Транспорт кислорода из легких в ткани в основном осуществляется за счет образования в эритроцитах оксигемоглобина (НHbО2), при этом 100 мл крови транспортируют 21 мл газообразного кислорода. Углекислый газ транспортируется кровью из тканей в легкие в следующих формах: НСО3- - 80%, (Hb·СО2)- - 15% и (СО2·Н2О), т.е. в растворенном виде, - 5%. При этом около двух третей общего количества СО2 находится в плазме, а одна треть – в эритроцитах. Однако в процессе переноса СО2 от тканей к легким почти весь СО2 крови должен пройти через эритроциты, т.е. войти в эритроциты и выйти из них.

8. Понятие о кислотно-основном состоянии организма: рН крови, ацидоз, алкалоз, щелочной резерв крови

Системы гемоглобинового и оксигемоглобинового буферов являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое. Они в значительной степени способствуют поддержанию в крови концентрации гидрокарбонат-ионов НСО3– (так называемый щелочной резерв крови) на постоянном уровне.

Когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает нарушение кислотно-оснóвного равновесия. При этом наблюдаются два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови становится выше границ нормы. При этом, естественно, рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

Состояние алкалоза наблюдается при уменьшении концентрации ионов Н+ (рН, соответственно, возрастает) по сравнению с нормой. Увеличение значений рН до 8,0 приводит к быстрому летальному исходу.

В зависимости от механизмов развития нарушений кислотно-основного равновесия разделяют дыхательный и метаболический ацидоз или алкалоз.

Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и к повышению парциального давления СО2 артериальной крови и содержания в плазме НСО3– ионов.

Дыхательный алкалоз, наоборот, возникает при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, пребывании в разряженной атмосфере.

При дыхательном алкалозе в крови уменьшается концентрация растворенного СО2 и гидрокарбонат-ионов (щелочной резерв крови).

Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений кислотноосновного равновесия. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ и возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и т.д.

Метаболический алкалоз развивается при потере в результате неукротимой рвоты большого количества кислотных эквивалентов) и всасывании в кровь большого числа основных эквивалентов кишечного сока, а также при накоплении в тканях основных продуктов обмена веществ.

9. Задачи

Примеры решения задач:

Задача 1. Чем является ион HCO3 с позиций теории Бренстеда-Лоури? Решение. В зависимости от условий ион HCO3– может как отдавать протоны:

Таким образом, в первом случае ион HCO3 является кислотой, во втором основанием, т.е. является амфолитом.

Задача 2. Вычислить рН буферного раствора, в 100 мл которого содержится 1,2 г уксусной кислоты и 5,88 г ацетата калия, если для уксусной кислоты pKa = 4,74.