Лекции по неврологии (Гусева)

рии кровоизлияния и сопровождается понижением плотности. В дальнейшем по мере рассасывания крови зона пониженной плотности распространяется на центральные части кровоизлияния, и исходом гематомы является формирование кистозной полости с гомогенным сигналом низкой плотности, идентичной плотности цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), и четкими границами.

Сформировавшиеся кистозные полости после ГИ и ИИ имеют одинаковые КТ-характеристики. В этот период дифференциальная диагностика кист возможна только с помощью МРТ.

Компьютерная томография при ишемическом инсульте

Ишемические изменения выявляются на КТ в виде области пониженной плотности через несколько часов после развития инсульта. Обширные очаги полушарной локализации могут визуализироваться уже к 7–8-му часу от начала инсульта,

Отделение нейрореанимации или

блок интенсивной терапии

Неврологическое сосудистое отделение или

отделение реабилитации

Амбулаторное наблюдение, профилактика повторного инсульта

Рис. 8. Система этапной помощи при церебральном инсульте.

пии (отделения нейрореанимации, блоки интенсивной терапии, нейрохирургические отделения), этап восстановительного лечения (сосудистые неврологические отделения, реабилитационные

отделения и центры), а также диспансерный этап (рис. 8).

На госпитальном этапе принципиально важным является проведение интенсивной терапии в специализированных

отделениях, а при установлении диагноза ГИ – консультация нейрохирурга и, при необходимости, направление в нейрохирургическое отделение.

Общие принципы ведения больных включают сочетанное проведение недифференцированной (базисной) и дифференцированной терапии.

Недифференцированная (базисная) терапия

Недифференцированная терапия направлена на поддержание жизненно важных функций организма, и чем тяжелее ЦИ, тем более важным и комплексным становится базисное лечение. Базисная терапия включает коррекцию дыхательной и сер- дечно-сосудистой деятельности, поддержание кислотно-основ-

ного и водно-электролитного баланса, профилактику соматических осложнений, организацию питания.

Наиболее частыми причинами нарушения дыхания при ЦИ могут быть нарушение проходимости дыхательных путей, инфекционные осложнения, локализация очага в стволе головного мозга, тромбоэмболия легочной артерии. Для предупреждения этих осложнений обязателен контроль состояния ротовой полости: удаление слизи и рвотных масс для предупреждения аспирации. В максимально ранние сроки заболевания следует начинать пассивную, а при возможности – активную дыхательную гимнастику. Для предупреждения гипостатической пневмонии больным с тяжелым инсультом уже с первых суток заболевания назначают антибиотики, а для профилактики тромбоэмболии легочной артерии – компрессию и приподнятое положение нижних конечностей, пассивную гимнастику и по показаниям – малые дозы гепарина (фракционированных гепаринов). При выраженных расстройствах дыхания показана искусственная вентиляция легких.

В комплексе недифференцированной терапии чрезвычайно важна коррекция АД. При ИИ в острейший период заболевания необходимо поддерживать АД на 15–20 мм рт.ст. выше цифр, привычных для больного, с целью сохранения адекватной перфузии головного мозга. Североамериканские и европейские рекомендации по ведению больных в острейшем периоде ИИ допускают поддержание АД на уровне до 180–200/90–100 мм рт.ст., особенно если не проводится ТЛТ. При осложнении ИИ инфарктом миокарда оптимальный уровень АД определяется индивидуально в зависимости от обширности поражения сердца. При ГИ оптимальными значениями АД являются «рабочие» цифры для пациента или несколько более высокие (на 5–10 мм рт.ст.). При систолическом АД >180 мм рт.ст. или среднем АД >130 мм рт.ст. проводится активная антигипертензивная терапия со снижением систолического АД до 140–150 мм рт.ст. Предпочтение отдается антигипертензивным препаратам для внутривенного введения.

Профилактика

Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга включает мероприятия на популяционном уровне и среди лиц из групп высокого риска. На популяционном уровне большое внимание должно уделяться государственным образовательным программам о факторах риска и популяризации здорового образа жизни. В группах высокого риска основным направлением является влияние на факторы риска с учетом индивидуальных особенностей, выработка персонифицированных рекомендаций по режиму, физической нагрузке, медикаментозной терапии.

Рекомендуемая литература

1.Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б. Неврология. Национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1040 с.

2.Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2003. – 306 с.

3.Никифоров А.С., Гусев Е.И. Частная неврология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 768 с.

4.Рекомендации по проведению тромболитической терапии у больных ишемическим инсультом. – М., 2014. – 26 с.

5.Суслина З.А., Пирадов М.А. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 288 с.

6.Easton J.D., Saver J.L., Albers G.W. et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack // Stroke. – 2009. – 40. – P. 2276–2293.

7.Jauch E.C., Saver J.L., Adams H.P. Jr et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. – 2013. – 44(3). – P. 870–947.

8.Hemphill J.C. 3rd, Greenberg S.M., Anderson C.S. et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. – 2015. – 46(7). – P. 2032–2060.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ МОЗГАДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Е.И.Чуканова, А.С.Чуканова

Хроническая ишемия мозга (ХИМ), или дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), – это синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, клинически проявляющийся неврологическими и психоэмоциональными нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) термин ДЭ отсутствует, однако в нашей стране он и по сей день является наиболее часто используемым и, возможно, более точно отражающим сущность заболевания – органическое поражение головного мозга, формирующееся вследствие нарушения церебрального кровообращения.

ДЭ – «хроническую недостаточность мозгового кровообращения» – по МКБ-10 можно кодировать в рубрике I67: «Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (I67.3), «Другие уточненные поражения сосудов мозга» (I67.8). При выявлении деменции кодирование по МКБ-10 возможно в рубриках «Подкорковая сосудистая деменция» (F01.2)

и«Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция» (F01.3).

Широкое распространение нарушений мозгового кровообращения, их постоянный рост, высокий процент летальности

иинвалидизации среди заболевших ставят проблему изучения церебральных сосудистых заболеваний в ряд социально

значимых. В последние годы отмечается существенный рост развития цереброваскулярных заболеваний, обусловленный, с одной стороны, тенденцией к «старению» общества, а с другой – неуклонным повышением распространенности основных факторов риска, таких как артериальная гипертензия, атеротромбоз, метаболический синдром, гиподинамия и т.д.

По данным статистического анализа, ежегодно в России инсульт поражает около 500 000 человек с показателем заболеваемости 3 на 1000 населения.

Смертность от инсульта в России составляет 1,23 на 1000 населения, при этом в течение 1 года после перенесенного инсульта умирает около 50% больных. Достоверных данных о числе случаев хронического нарушения мозгового кровообращения в России нет, однако, по оценкам, заболеваемость хронической ишемией головного мозга превышает 700 на 100 000 населения.

Еще в конце прошлого века, по данным столичного мегаполиса, отмечены высокие темпы роста цереброваскулярных заболеваний: если в 1993 г. обращаемость больных составляла 331 случай на 100 000 населения, то в 2002 г. – уже 451 случай (т.е. за 10 лет отмечалось увеличение встречаемости цереброваскулярных заболеваний на 36%). В стране насчитывается не менее 1,5 млн человек, страдающих хроническими формами цереброваскулярных заболеваний, поэтому актуальность решения этой проблемы в России можно определить как чрезвычайную, требующую концентрации усилий специалистов разного профиля.

Головной мозг является сложной системой, функционирование которой находится в тесной зависимости от уровня протекающего в нем энергетического обмена, определяемого прежде всего поступлением с кровотоком кислорода и глюкозы. Потребность головного мозга в кислороде и глюкозе определяется интенсивностью его функциональной активности. Развитие морфофункциональных изменений при ХИМ обусловлено недостаточностью мозгового кровообращения

Рис. 10. Алгоритм обследования пациентов с хронической ишемией мозга.

с тем, что ядром клинических проявлений ХИМ служат когнитивные нарушения, так как они лучше других клинических проявлений коррелируют с объемом пораженной мозговой ткани и зачастую определяют тяжесть состояния. Поскольку когнитивные нарушения могут долгое время оставаться незаметными для пациента и его родных, то для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Для объективизации нарушений когнитивного статуса у пациентов с диагностированной ХИМ и у больных пожилого возраста необходимо использовать объективные методы исследования, к которым относятся нейропсихологические тесты. Наиболее рекомендуемыми для этих целей являются Монреальская шкала когнитивной оценки (МоСА), Батарея лобной дисфункции, Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), тест рисования часов. Существенную помощь в диагностике мультиинфарктной деменции оказывает ише-

логических показателей – снижение агрегации тромбоцитов при высоких показателях вязкости крови в сочетании со снижением агрегации эритроцитов и их деформируемости.

Выявление признаков, указывающих на возможность неблагоприятного течения ХИМ, свидетельствует о важности проведения активного комплексного лечения.

Лечение

Целью лечения ХИМ является прерывание патогенетических механизмов ее формирования и прогрессирования, способствующее стабилизации и, по возможности, регрессу клинических проявлений заболевания.

Наиболее эффективным в отношении ХИМ является комплексное этиопатогенетическое лечение (табл. 2), которое должно быть направлено на устранение основного сосудистого заболевания, полную коррекцию имеющихся у пациента факторов риска, улучшение перфузии по сосудам мозга, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии. При возникновении деменции необходимо проведение симптоматической заместительной нейротрансмиттерной терапии.

В схеме лечения ключевыми моментами немедикаментозных методов являются отказ от курения, алкоголя, ограничение потребления соли, увеличение потребления овощей и фруктов (до 500 г/сут.), соблюдение антиатеросклеротической диеты, активный образ жизни (регулярные дозированные физические нагрузки), поддержание психологического и физического комфорта, снижение массы тела.

Этиотропная терапия ХИМ может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств. Если ХИМ протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не уменьшающихся при соблюдении диеты, то в лечение включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).