12. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, особенности картины крови.

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Не надо(Собственно анемия возникает лишь в гидремическую фазу компенсации, когда в кровяное русло поступает тканевая жидкость и развивается разжижение крови. В период до 2-3 суток гематологическим показателем является уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Спустя 2-3 дня после кровопотери - нарастание в крови полихроматофилов и ретикулоцитов из-за развития гипоксии, которая стимулирует образование эритропоэтина в почках, и как результат возникает стимуляция эритропоэза. Усиленная регенерация крови приводит к поступлению недостаточно насыщенных гемоглобином клеток (гипохромия). Появляется анизоцитоз, размер эритроцитов слегка увеличивается. Стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам в первые сутки после кровопотери понижается. Происходит повышенный распад эритроцитов, приводящий в дальнейшем к регенерации крови. Когда регенерация выражена уже значительно, наблюдается повышение осмотической резистентности эритроцитов, т.е. молодые элементы более устойчивы к гипотоническим растворам поваренной соли.)

Надо При потерях значительных количеств крови и очень активной регенерации в крови могут появляться ядерные формы эритроцитов. В период восстановления отмечается более быстрая нормализация количества эритроцитов, а содержание гемоглобина нарастает медленнее. Харак-терным для острой постгеморрагической анемии является появление в период реабилитации лейкоцитоза со сдвигом влево и тромбоцитоза, что указывает на восстановление и этих, потерянных с кровью элементов.

Обычно вслед за острой потерей значительного количества крови отмечается интенсивная пролиферация эритробластов в костном мозге не только плоских костей, но и возникновение очагов кроветворения в трубчатых костях, где происходит замещение желтого мозга на красный.

Уже спустя 24 часа после кровопотери в костном мозге преобладают полихроматофильные и оксифильные эритробласты, резко возрастает количество митозов. Наблюдается ускоренное превращение эритробластов в эритроциты и увеличение их поступления в периферическую кровь. Это состояние костного мозга получило название реактивной гиперплазии эритропоэтической ткани с повышенным эритропоэзом.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Развивается при длительных повторных, даже незначительных потерях крови. Этот тип анемий обычно наблюдается при почечных, желудочно-кишечных или маточных кровопотерях.

Основным патогенетическим фактором, приводящим к анемизации больного, является недостаточность железа.

(Для поддержания баланса гемоглобина в организме человек должен получать за сутки с пищей до 1,5-1,8 мг железа. Всасывается же в кишечнике взрослого человека 1-1,5 мг железа, дефицит его развивается при потере уже 2 мг железа. У женщин такая опасность возникает при беременности в результате усиленного потребления железа и менструациях из-за значительнойпотери его с кровью.)

Содержание гемоглобина снижено, цветовой показатель резко уменьшен (до 0,4-0,5). уменьшен диаметр эритроцитов( микроцитоз). Эритроциты выглядят резко гипохромными, имеют обычно расширенную бесцветную часть, такие клетки называют перстневидными или аннулоцитами. В неосложненных случаях -лейкопения.

Потеря железа, развивающаяся продолжительная гипоксия ведут к развитию процессов дистрофии в ряде органов, в том числе и в ЖКТ. Это затрудняет всасывание железа в кровь (порочный круг). Прямым следствием потери железа при кровопотере и нарушения его всасывания является уменьшение содержания сывороточного железа.

Плазма крови имеет обычно более светлый вид, в ней уменьшено содержание билирубина.

В костном мозге при выраженной хронической анемии отмечается торможение пролиферации эритробластов, они преимущественно базофильны. Количество митозов уменьшено. Резко расстраивается гемоглобинизация эритробластов. Подобное состояние костного мозга получило название гипорегенераторного.