- •1.Изменение общего объема крови: гипо –и гиперволемии, их виды, причины, механизмы развития.
- •2. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром.
- •3. Главное звено патогенеза острой кровопотери.
- •4. Патогенез постгеморрагического синдрома.
- •5. Фазы компенсации при острой кровопотере и их краткая характеристика.
- •6. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери.
- •7. Понятие о системе эритрона.
- •8. Органы и системы регулирующие эритропоэз. Качественные и количественные нарушения эритроцитов
- •9. Механизмы регуляции эритропоэза.
- •10. Эритроцитозы и эритремия. Этиология эритроцитозов, механизмы формирования.
- •11. Анемии. Определение, принципы классификации. Патогенетическая классификация анемий.
- •12. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, особенности картины крови.
- •13. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •14. Анемии при недостаточности витамина в12 и фолиевой кислоты. Механизмы развития, картина крови. Клинические проявления, их патогенез.
- •15. Гипо – и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •16.Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.
- •17.Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, патогенез, клинико – лабораторные проявления.
- •18.Нарушение физиологических функций и компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях.
- •19.Лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии.
- •20. Профиль Мошковского, его диагностическое значение.
- •25. Лейкоз. Определение, классификация и этиология лейкозов.
- •26. Общий патогенез лейкозов.
- •27. Общие патофизиологические проявления лейкозов.
- •28. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных видах лейкозов.
- •29. Определение понятия «гемостаз». Механизмы гемостаза. Их краткая характеристика. Агреганты и антикоагулянты. Их характеристика.
- •30. Основные феномены нарушений гемостаза.
- •31. Геморрагические диатезы: ангиопатии, тромбоцитопатии , коагулопатии. Роль нарушения сосудистого, тромбоцитарного и фибринового механизмов гемостаза в их возникновении.
- •32. Тромбофилические диатезы. Этиология, патогенез. Роль нарушений механизмов гемостаза в их возникновении.
- •33. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез, стадии, общие принципы лечения.
- •34.Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.
- •35. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, экг – проявления.
- •36. Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.
- •37. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, этиология, общий патогенез. Электрофизиологические механизмы, лежащие в основе аритмий.
- •38. Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения экг.
- •39. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения экг и системного артериального давления.
- •40. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение экг. Фибрилляция. Механизмы, экг – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения экг.
- •41. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения экг и системного ад
- •42. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.
- •43. Общие принципы лечения аритмий.
- •45. Артериальные гипертензии и гипотензии. Принципы классификации (в зависимости от изменения рабочих механизмов, патогенеза и клинического течения).
- •46. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от изменений гемодинамических рабочих механизмов (мок и опсс).
- •47. Роль нарушений эндокринной регуляции в механизмах развития артериальных гипертензий. Этиология и патогенез гипертензий при альдостеронизме, гиперкортизолизме, феохромацитоме, гипертиреозе.
- •48.Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии, рефлекторные и центрогенные артериальные гипертензии.
- •49. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальных гипертензий.
- •50. Роль изменения состояния сосудистой стенки и сердца в механизме развития артериальных гипертензий.
- •51. Патогенез эссенциальной гипертензии.
- •52.Экспериментальное моделирование артериальных гипертензий.
- •53. Артериальная гипотензия (острая, хроническая). Патогенетическая классификация, этиология, патогенез и последствия.
- •54. Общие принципы лечения гипертензий.
- •55. Причины и механизмы атеросклероза. Его формирование. Основные теории. Обоснование этих теорий. Перечисление сосудов наиболее поражаемых атеросклерозом.
- •61. Долговременный механизм компенсации (гипертрофия миокарда).
- •62. Недостаточность сердца, как несбалансированная форма роста. Основные проявления.
- •63. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления (право – и левосердечной недостаточности).
- •Основные проявления лево- и правосердечной недостаточности
- •64. Патогенетические принципы терапии сердечно – сосудистой недостаточности.
Основные проявления лево- и правосердечной недостаточности
Недостаточность левого желудочка |
Недостаточность правого желудочка |
1. Застой крови в малом круге кровооб-ращения |
1. Застой крови в большом круге кровообращения |
2. Сердечная астма и отек легких |
2. Асцит, отеки нижних конечностей |
3. Проявления дыхательной недостаточ-ности |
3. Проявления печеночной недоста-точности |
4. Тахипное |
4. Тахипное |
5. Цианоз |
5. Цианоз |
6. Тахикардия |
6. Тахикардия |
64. Патогенетические принципы терапии сердечно – сосудистой недостаточности.
1. Снижение нагрузки на сердце. Разгрузка сердца может достигаться уменьшением ОЦК в сосудистом русле применением различных диуретических средств.
2. Нормализация энергетического обмена. Гликозиды - они положительно влияют на биоэнергетику миокарда; урежают сердечный ритм, удлиняя диастолу, во время которой осуществляется ресинтез макроэргов; переводят миокард в щадящий режим функционирования.
3. непосредственно повлиять на механизмы запасания макроэргических фосфатов, их доступность и эффективность их утилизации. Усиливая активность белка-переносчика креатина, можно увеличить концентрацию креатина и креатинфосфата.
4. Применение селективных блокаторов
Таким образом, необходимо снизить активность симпато-адреналовой системы, назначить препараты, улучшающие доставку кислорода в сердце.
Вопрос 1-6 -С. 3-18.
Вопрос 7-18 стр. 18-39
Вопрос 19-33 стр. 39-69
Вопрос 34-43 С. 70-87
Вопрос 44-56 С. 87-97, 107-131.
Вопрос 57 -64 с. 97-107.