61. Долговременный механизм компенсации (гипертрофия миокарда).

В основе ее лежит увеличение массы кардиомиоцитов и массы сердца в целом, восстановление после повреждения или увеличения после нагрузки сократительной способности сердца.

Инициальным моментом в формировании гипертрофии миокарда является дефицит макроэргов. Увеличивается потенциал фосфорилирования, , т.е. возрастает соотношение между АДФ, неорганическим фосфором и АТФ. Важнейшим источником АТФ в кардиомиоцитах является креатинфосфат. Дефицит энергии - стимулятор для увеличения количества митохондрий и синтеза контрактильных белков (актин, миозин, тропомиозин, тропонин). Улучшается энергообеспечения кардиомиоцитов, масса их и повышается сократительная способность миокарда. Потребление кислорода понижается, но возрастает эффективность его использования.

Поэтому будет ли иметь место прямое повреждение миокарда, или увеличится нагрузка на сердце объемом или сопротивлением крови, это приведет к гипертрофии миокарда и нормализации системного кровообращения.

Если же повреждение миокарда или нагрузка на него продолжается (повторные инфаркты, кардиосклероз, интенсивная физическая работа, дефекты клапанного аппарата, гипертензия и т.д.) формируется недостаточность гипертрофированного сердца.

62. Недостаточность сердца, как несбалансированная форма роста. Основные проявления.

Масса миокарда увеличивается быстрее, чем ее регуляторное, гемодинамическое, энергетическое и электролитное обеспечение.

Рост массы сердца происходит быстрее, чем капилляров. Коронарный резерв сердца (т.е. количество нефункционирующих капилляров) уменьшается из-за их включения для обеспечения метаболических потребностей сердца. Увеличивается диффузионное расстояние для кислорода. Все это ведет к дефициту кислорода в гипертрофированном сердце, увеличению, анаэробных процессов и уменьшению образования макроэргов. Следовательно, мощность энергообеспечения сердца уменьшается.

В результате несбалансированной формы роста миокарда появляются условия для снижения его сократительной способности. Кровь во время систолы выбрасывается из желудочков не полностью. Это ведет к растяжению миокарда и формированию миогенной дилатации сердца. Таким образом, если при тоногенной дилатации сила сокращения увеличивается, то миогенная дилатация - есть следствие ослабления сократительной способности сердца.

(Постепенное формирование гипертрофии. Предшествующая форма)

63. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления (право – и левосердечной недостаточности).

Основное значение принадлежит экстракардиальным механизмам компенсации, последовательность включения которых определяется степенью гипоксии органов и тканей. В первую очередь активируется симпто-адреналиновая система и рефлекторно - дыхание. Поэтому развивается тахикардия и тахипное. В связи с уменьшением систолического и минутного объема сердца включаются почечные механизмы. С одной стороны усиливается синтез эритропоэтинов с последующей стимуляцией эритропоэза, увеличением количества эритроцитов в крови и улучшение ее кислородтранспортной функции. С другой стороны активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, обеспечивающая тонус периферических резистивных сосудов, задержку воды и натрия и увеличение объема циркулирующей крови с последующей склонностью к сердечным отекам.

Одновременно с этим в тканях повышается активность тканевых ферментов, что облегчает захват кислорода из гипоксемической крови.