54. Общие принципы лечения гипертензий.

При лечении гипертензии в первую очередь рекомендуется нормализация образа жизни больного, включающего низкосолевую диету, снижение веса, отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Лечение гипертензии включает также этиотропную и патогенетическую терапию, направленную на нормализацию системного артериального давления.

4 основных класса ангиогипертензивных препаратов: 1. Бета-адреноблокаторы. 2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. (канторил, эналакрил и др.) тормозят превращение циркулирующего в крови ангиотензина - I в самый сильный ва-зоконстриктор - ангиотензин - II, 3. Блокаторы кальциевых каналов. 4. Диуретики. нормализация объема жидкости в организме.

55. Причины и механизмы атеросклероза. Его формирование. Основные теории. Обоснование этих теорий. Перечисление сосудов наиболее поражаемых атеросклерозом.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - Представляет собой системное заболевание, в основе которого лежит дегенеративное изменение интимы сосудов, отличительной особенностью которого является образование в интиме артерий мышечно-эластического типа (аорта, крупные и средние артерии) атероматозных бляшек, вследствие нарушения липидного и белкового обмена, с последующим их изъязвлением, кальцинозом и склонностью к тромбообразованию. Общим правилом является локализация атероматозных изменений в тех участках, где наиболее сильно механическое давление крови, вихревой и турбулентный характер кровотока.

ЭТИОЛОГИЯ. Факторы, влияющие на развитие: эмоциональный стресс, сахарный диабет, гипертензия, избыточное питание углеводами и жирами, гиподинамия, гипотиреоз, курение, ожирение. По некоторым данным, систематическое употребление "мягкой воды" также способствует развитию атеросклероза.

Формирование атеросклероза:

Повреждение эндотелия сосуда, нарушение обмена липопротеидов, снижение их способности образовывать простациклины и активаторы плазмина. Агрегация тромбоцитов на эндотелии, кот. образуют хемотаксические и пролиферативные факторы. Накопление макрофагов и гладкомышечных клеток интимы с большим кол-вом липидов. Часть кристаллов холестерина накапливается на базальной мембране, и морфологически это соответствует образованию атероматозных бляшек интимы, выступающих в просвет сосуда. В связи с механическим давлением на медиальную оболочку, она в этом месте атрофируется, а просвет сосуда еще больше уменьшается. В связи с тромбозом сосудов атероматозной бляшки и некрозом клеток интимы формируется гиалиновый фиброз ткани, а на атероматозных бляшках формируются тромбы. Одновременно с этим возможно их изъязвление и кальцификация.

Для объяснения атеросклероза предложено несколько теорий.

В соответствии с плазменной концепцией атеросклероза ведущая роль принадлежит повышению в крови уровня атерогенных и понижению концентрации антиатерогенных липопротеидов.

Сосудистая концепция в качестве инициального фактора рассматривает первичное повреждение сосудистой стенки, что создает необходимые условия для ее инфильтрации липопротеидами.

Важнейшее значение в инициации атеросклероза принадлежит повреждению эндотелия, что имеет место при стрессе, гипертензии, гипер-холестеринемии, иммунологическом конфликте, курении, систематическом использовании "мягкой" воды.

56.  ИБС. Этиология, патогенез, виды, клинико – лабораторные проявления.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет заболевание, связанное с нарушением миокарда вследствие локального уменьшения или полного прекращения кровообращения, вызванных поражением коронарных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ. Известны несколько основных групп причин, вызывающих развитие ишемической болезни сердца: - атеросклероз венечных артерий, - тромбоз венечных артерий, - спазм венечных артерий и неспособность коронарных артерий (вследствие утолщения коронарных артерий, атеросклероза) обеспечивать сердечную мышцу кровью в соответствии с метаболическими потребностями.

______________________ ситуации, при которых формируется ИБС:

1. Очень большая физическая и (или) эмоциональная нагрузка при относительно нормальном состоянии коронарных сосудов. При этом кровоснабжение сердца неадекватно его метаболическим потребностям.

В реализации патогенного эффекта в данной ситуации ведущая роль при-надлежит катехоламинам, которые резко увеличивают частоту, силу со-кращений сердца и потребление им кислорода.

2. Вторая ситуация противоположна первой: имеет место нормаль-ная нагрузка на миокард, но неадекватность кровоснабжения связана с поражением коронарных сосудов.

3. Третья, самая частая ситуация, представляет собой комбинацию двух вышеуказанных. _______________________

ПАТОГЕНЕЗ ИБС.

В развитии ИБС можно выделить два периода с различными веду-щими механизмами.

Первый период - ангиоспастический. Характеризуется преоблада-нием нарушений вегетативной регуляции сосудов, пораженных атеро-склерозом. Последний еще не носит стенозирующего характера, но вы-званный катехоламинами спазм таких сосудов приводит к значительному сужению и даже закрытию просвета. Этому также способствует вызванное катехоламинами усиление агрегации тромбоцитов и тромбообразования. Помимо этого катехоламины, повышая нагрузку на миокард, в то же вре-мя нарушают энергообеспечение сердца за счет активации анаэробного окисления и разобщения дыхания и фосфорилирования вследствие увели-чения концентрации НЭЖК. коронаросуживающий эффект провоцирует-ся тромбоксаном А2, простагландинами типа G2, Н2, избытком кальция, дефицитом простациклинов и простагландинов Е2.

Второй период - период неадекватного кровоснабжения, когда формируется истинное несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарных сосудов удовлетворить их. Нарастающая гипоксия ведет к прогрессирующему исчерпанию сосудо-расширительного резерва вследствие утраты базального тонуса и развития атонии сосудов.

В этих условиях в полной мере реализуется сжимающий эффект си-столы на коронарные сосуды. Результатом этого является гетерогенность кровоснабжения миокарда, глубокие ишемические деструктивные изме-нения кардиомиоцитов, расстройства в этих условиях электрофизиологи-ческих механизмов служат основой развития аритмий различного харак-тера вплоть до фибрилляции.

Появляются признаки миокардиальной первично-метаболической сердечной недостаточности, что вызывает повышение нагрузки на сердеч-ную мышцу и самое главное увеличение потребности в кислороде.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. На электрокардиограмме отмечается сдвиг интервала S-T от изоэлектрической линии, уплощение или инверсия зубца Т. Так как у части больных в состоянии покоя ЭКГ не изменяется, используется регистрация ЭКГ после физической нагрузки. Кроме того, используется коронарная радиография для обнаружения ме-ханического препятствия в коронарных артериях.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клинические проявления, как правило, минимальные. Обнаруживаются бледность кожных покровов, загрудинная боль, нередко иррадиирующая в левое плечо, лопатку, руку. Может наблюдаться потливость и предчувствие смерти.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИБС. Развивается прединфарктное состояние, ин-фаркта миокарда или скоропостижная смерть. При хронической ИБС раз-вивается мелкоочаговый кардиосклероз.

 57.Понятие недостаточности кровообращения. Основные формы. Экстракардиальные механизмы компенсации.

Экстракардиальные механизмы компенсации:

58. Сосудистая недостаточность. Этиология, патогенез, проявления.

Этиология:

1.черепно-мозговая травма

2.кровопотери

3.обширные ожоги

4.кровопотери

5. тяжелое протекание инфекционных заболеваний

6.различные болезни сердца

Патогенез:

Симптомы:

59. Сердечная недостаточность: первичная и вторичная форма. Этиология, патогенез.

При первом типе сердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса обусловленно снижением сократительной способности сердца, а при втором оно носит вторичный характер и связано с уменьшением притока крови к сердцу или накоплением жидкости, крови в перикарде, образованием спаек, как следствие перикардита.

Этиология:

Патогенез:

60.Сердечные механизмы компенсации: срочные (гетеро-и гомеометрический механизмы; тахикардия).

Гетерометрические:

Гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга) включается при нагрузке увеличенным объемом крови. максимальная сила сокращения миокарда наблюдается при диастолическом давлении 10 -12 мм рт. ст., при котором растяжение миокарда увеличивается на 46 % по сравнению с нормой. При этом длина миофибрилл увеличивается, расстояние между ними уменьшается, что позволяет головкам миозина соединиться с большим количеством активных центров актина. Сила сокращения возрастает. Таким образом, увеличение сократимости происходит без дополнительной активации кальциевого механизма.

Гомеометрические:

наблюдается при повышенной нагрузке сопротивлением. так как скорость сокращения сердца замедляется, большее количество головок миозина способно соединиться с активными центрами актина. Сила сокращения возрастает при неизменной длине миофибрилл. важное свойство сердечной мышцы как обратное соотношение между скоростью мышечного сокращения и нагрузкой. Т.е. чем больше нагрузка, тем медленнее сокращение и больше его сила. Поэтому этот механизм и назван гомеометрическим. Показано, что данный механизм требует увеличенного снабжения АТФ.

Тахикардия:

Наблюдается при активации симпато-адреналовой системы, под влиянием которой увеличивается не только частота генерации импульса в синоатриальном узле и, как следствие этого, МОК, но и высота "плато" потенциала действия, при котором, как известно, активируются медленные Na+ -Ca++ каналы. Следствием этого будет повышение концентрации Са++ в саркоплазме и числа открытых центров актина. Поэтому сила сокращения при неизменной исходной длине миофибрилл и нагрузке на сердце возрастает. В связи с эффектами катехоламинов на сердце увеличивается также потребление кислорода и концентрация НЭЖК в крови, а последние разобщают сопряжение дыхания и фосфорилирования и тормозят гликолиз. Поэтому в сердце очень быстро развивается дефицит АТФ. Эффективна непродолжительное время.