42. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.

Аритмии, вследствие нарушения сократимости: альтерация пульса (импульсы следующие друг за другом, они различны по силе и длительности, за счет поражения сократимого аппарата. при этом когда приходит первый импульс на него откликаются все волокна, а когда второй то лишь неповрежденные волокна)трансформация ритма( нарушение передачи возбуждения с волокон пуркинье на мышечные волокна: при этом чистота импульсов возбуждения выше чистоты сокращений. Возникает при тяжелом повреждении миокарда.).

43. Общие принципы лечения аритмий.

Различают две основные группы аритмий: аритмии, сопровождающиеся учащением сокращения сердца (тахиаритмии), и аритмии, при которых уменьшается частота сокращений сердца (брадиаритмии). Для устранения тахиаритмии используются мембранстабилизирующие средства: бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы реполяризации. Мембранстабилизирующие средства (хинидин, новокаинамид) замедляют скорость спонтанной деполяризации, преимущественно в клетках эктопических очагов, т.к. тормозят поступление натрия в клетку, а калия из клетки, что увеличивает ЭРП.

Бета-адреноблокаторы (анаприлин) блокирует бетаадренорецепторы сердца и тормозят поступления натрия в период спонтанной деполяризации в синусовом и эктопических очагах. Кроме того, ускоряют выход калия из клетки, уменьшают симпатические влияния, укорачивая, таким образом, фазу деполяризации, и замедляют проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил) угнетают перенос кальция по "медленным" каналам и замедляют проведение импульса в атриовентрикулярном узле.

Ингибиторы реполяризации (амиодарон, орнид) угнетают проводимость неточных мембран для калия, тормозят его выход из клетки, что задерживает реполяризацию клеточных мембран и удлиняет эффективный рефрактерный период.

Для устранения брадиаритмий используются вещества, повышающие процессы возбудимости и проводимости в сердце (Мхолинолитики адреномиметики, глюкагон). М-холинолитики (группа атропина) устраняют влияние блуждающего нерва на сердце. Адреномиметические средства (адреналин, изадрин, эфедрина гидрохлорид) возбуждают бета-1 -адренорецепторы сердца, увеличивают содержание цАМФ, кальция, улучшают атриовентрикуляторную проводимость. Глюкагон повышает образование цАМФ, поступление кальция, повышая, таким образом, активность синусового узла, улучшает проводимость в атриовентрикулярном узле и ликвидирует различные блоки проведения

44.Органы, участвующие в регуляции артериального давления (поражения которых могут привести к развитию гипер – или гипотензии). Основные механизмы регуляции артериального давления: прессорные и  депрессорные.

Органы, участвующие в регуляции:

1. Барорецепторный механизм. Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса рефлекторно регулируют величину артериального давления. Причем при повышении давления урежается ритм сердца, сосуды расширяются и, наоборот, при снижении давления рефлекторно активируется симпато-адреналиновая система, учащается ритм сердца, увеличивается сила его сокращения, сосуды суживаются и системное АД нормализуется.

2. Хеморецепторный механизм. Дефицит кислорода и избыток углекислоты при снижении АД раздражает хеморецепторы сосудов, особенно каротидного синуса и дуги аорты, и рефлекторно за счет активации вазомоторного центра восстанавливается системное АД.

3. Механизм ишемии головного мозга. При снижении АД развивается ишемия вазомоторного центра и активация симпато-адреналовой системы. В результате учащения сердечного ритма и спазма периферических сосудов системное АД нормализуется.

4. Механизм стрессовой релаксации сосудов. Суть его заключается в том, что при резком и значительном подъеме АД наблюдается медленное растяжение сосудов, что направлено на снижение системного АД.

5. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Любое снижение АД активирует эту систему и за счет повышения ОПС и увеличения МОК восстанавливается АД.

6. Эндотелиальный механизм регуляции. Эндотелий способен образовывать пептид эндотелии, вызывающий регионарный ангиоспазм, и релаксирующий фактор, образуемый под влиянием ацетилхолина и вызывающий расширение сосудов и уменьшение ОПС. Таким образом, в физиологических условиях эндотелий способен образовывать релаксирующий фактор, способный расширять сосуды и предотвращать агрегацию тромбоцитов.

7. Механизм перемещения жидкостей в обменных сосудах. Повышение давления в сосудах увеличивает транссудацию жидкости, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и снижению АД. Наоборот, при снижении АД восстановление ОЦК и, следовательно, АД идет за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости.

механизмы: