
- •1.Изменение общего объема крови: гипо –и гиперволемии, их виды, причины, механизмы развития.
- •2. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром.
- •3. Главное звено патогенеза острой кровопотери.
- •4. Патогенез постгеморрагического синдрома.
- •5. Фазы компенсации при острой кровопотере и их краткая характеристика.
- •6. Принципы патогенетической терапии острой кровопотери.
- •7. Понятие о системе эритрона.
- •8. Органы и системы регулирующие эритропоэз. Качественные и количественные нарушения эритроцитов
- •9. Механизмы регуляции эритропоэза.
- •10. Эритроцитозы и эритремия. Этиология эритроцитозов, механизмы формирования.
- •11. Анемии. Определение, принципы классификации. Патогенетическая классификация анемий.
- •12. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, особенности картины крови.
- •13. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •14. Анемии при недостаточности витамина в12 и фолиевой кислоты. Механизмы развития, картина крови. Клинические проявления, их патогенез.
- •15. Гипо – и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •16.Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.
- •17.Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология, патогенез, клинико – лабораторные проявления.
- •18.Нарушение физиологических функций и компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях.
- •19.Лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии.
- •20. Профиль Мошковского, его диагностическое значение.
- •25. Лейкоз. Определение, классификация и этиология лейкозов.
- •26. Общий патогенез лейкозов.
- •27. Общие патофизиологические проявления лейкозов.
- •28. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных видах лейкозов.
- •29. Определение понятия «гемостаз». Механизмы гемостаза. Их краткая характеристика. Агреганты и антикоагулянты. Их характеристика.
- •30. Основные феномены нарушений гемостаза.
- •31. Геморрагические диатезы: ангиопатии, тромбоцитопатии , коагулопатии. Роль нарушения сосудистого, тромбоцитарного и фибринового механизмов гемостаза в их возникновении.
- •32. Тромбофилические диатезы. Этиология, патогенез. Роль нарушений механизмов гемостаза в их возникновении.
- •33. Тромбогеморрагический синдром. Этиология, патогенез, стадии, общие принципы лечения.
- •34.Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.
- •35. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, экг – проявления.
- •36. Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.
- •37. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, этиология, общий патогенез. Электрофизиологические механизмы, лежащие в основе аритмий.
- •38. Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения экг.
- •39. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения экг и системного артериального давления.
- •40. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение экг. Фибрилляция. Механизмы, экг – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения экг.
- •41. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения экг и системного ад
- •42. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.
- •43. Общие принципы лечения аритмий.
- •45. Артериальные гипертензии и гипотензии. Принципы классификации (в зависимости от изменения рабочих механизмов, патогенеза и клинического течения).
- •46. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от изменений гемодинамических рабочих механизмов (мок и опсс).
- •47. Роль нарушений эндокринной регуляции в механизмах развития артериальных гипертензий. Этиология и патогенез гипертензий при альдостеронизме, гиперкортизолизме, феохромацитоме, гипертиреозе.
- •48.Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии, рефлекторные и центрогенные артериальные гипертензии.
- •49. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальных гипертензий.
- •50. Роль изменения состояния сосудистой стенки и сердца в механизме развития артериальных гипертензий.
- •51. Патогенез эссенциальной гипертензии.
- •52.Экспериментальное моделирование артериальных гипертензий.
- •53. Артериальная гипотензия (острая, хроническая). Патогенетическая классификация, этиология, патогенез и последствия.
- •54. Общие принципы лечения гипертензий.
- •55. Причины и механизмы атеросклероза. Его формирование. Основные теории. Обоснование этих теорий. Перечисление сосудов наиболее поражаемых атеросклерозом.
- •61. Долговременный механизм компенсации (гипертрофия миокарда).
- •62. Недостаточность сердца, как несбалансированная форма роста. Основные проявления.
- •63. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления (право – и левосердечной недостаточности).
- •Основные проявления лево- и правосердечной недостаточности
- •64. Патогенетические принципы терапии сердечно – сосудистой недостаточности.
39. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения экг и системного артериального давления.
Со стороны ад: снижение: циркуляторная гипоксия, нет наполнения желудочков крови, снижение сердечного выброса, увеличение ЧСС.)
клиника: приступ резкой тахикардии от минуты до нескольких дней, пульс ритмичный, частота 160-220, сильное сердцебиение, стеснение грудной клетки, кожа и слизистые бледные, тошнота, рвота, слабость, сонливость.
40. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение экг. Фибрилляция. Механизмы, экг – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения экг.
Трепетание- характеризуется отсутствием возбуждения и сокращение отдельных групп волокон предсердий. Вместо зубца Р регистрируется пилообразной формой одинаковой амплитуды и ширины волны F с частотой от 220-350 ударов в минуту.
Этиология: при дилятации предсердий при стенозе митрального отверстия, при гипертензии, а также при токсической миокардиодистрофии.
Патогенез: удлиняется путь, замедляется прохождение импульса, и при его возвращении в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, т.е. формируется круговой ритм.
Фибрилляция- характеризуется непрерывным возбуждением отдельных волокон или их групп в предсердиях.
Механизмы: характерно наличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости, каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл.
Экг-проявления: возбуждение желудочков в так называемый ранимый период - к концу зубец Т, т.е. процесса реполяризации.
Нарушения проводимости/блокады:
1.САУ-блокада
2.внутрипредсердная
3.АВУ-блокада
4.внутрижелудочковая( моно, би, трифасцикулярная )
Блокада сердца - нарушение сердечной деятельности, связанные с замедлением или полным прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца.
Механизм развития:1 степень: задержка проведения импульса от САУ к предсердиям- на экг не видна
2 степень: двух типов: укорочение интервала от Р до Р, удлинение этого интервала
3 степень: полная остановка САУ – изолиния-асистолия
ЭКГ: отсутствие зубца Р
Атриовентрикулярная блокада-это частичное или полное прекращение проведения импульса на пути от предсердий к желудочкам.
1 степень- атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается, на экг интервал P-Q удлинен более 0,20 секунд.
2 степень - постепенное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца, сердца с периодическим полным блокированием одного(двух,трех) импульсов возбуждения. Внезапное выпадение компекса QRS, без интервала P-Q.
3 степень- полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров 2,3 порядка. Возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. Отсутствие проведения импульса.
41. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения экг и системного ад
Предсердная фибрилляция может продолжаться длительное время. Гемодинамические проявления характеризуются застойными явлениями в малом круге кровообращения и снижением артериального давления, вследствие уменьшения сердечного выброса. Фибрилляция предсердий проявляется на ЭКГ волнистой линией, зубец Р в классическом виде не обнаруживается.
Желудочковая фибрилляция, вследствие асинхронного сокращения мускулатуры и нарушения насосной функции, ведет к асистолии, снижению, системного артериального давления и гибели организма. ЭКГ при фибрилляции желудочков регистрируется в виде беспорядочных осцилляций. Основные мероприятия при этом заключаются в проведении дефибрилляции, когда через электроды на сердце подается заряд в несколько сотен вольт, но в течение тысячных долей секунды. Это прекращает хаотичное возбуждение и сокращение, и водитель ритма и проводящая система сердца начинают функционировать в нормальном режиме.