25. Лейкоз. Определение, классификация и этиология лейкозов.

Лейкоз-заболевание, при котором происходит опухолевая мутация гемопоэтической ткани и на определенном этапе увеличение количества лейкоцитов в крови, нередко с преобладанием лейкозных клеток.

Этиология: ионизирующее излучение, воздействие химических веществ, вирусы, хромосомные дефекты.

Классификация:

26. Общий патогенез лейкозов.

этиологическое воздействие- Происходит мутация- образование онкологической клетки- не активация системы апоптоза- торможение дифференцировки нормальных клеток- образование клона атипичных/лейкозных клеток- бесконтрольное распространение патологических клеток.

27. Общие патофизиологические проявления лейкозов.

Все лейкозы вне зависимости от их вида и течения характеризуются ОБЩИМИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ:

• гиперпластический синдром - метастазирование опухолевых клеток и размножение их с увеличением объема органа и ткани.

• Лихорадка - развивается вследствие образования лейкемическими клетками эндогенных пирогенов под влиянием инфекционных факторов, которые резко активируются при лейкозах из-за формирования, приобретенного иммунодефицита.

• анемия - может быть следствием:

1. Замены эритробластов из-за быстрой пролиферации белого ростка крови. (Результат механического вытеснения красного ростка интенсивно пролиферирующими лейкозными клетками, либо следствием конкурентных взаимоотношений в обеспечении обменных процессов. )

2. Гемолиза эритроцитов, обеспеченного как спленомегалией, так и циркулирующими антителами.

3. Кровопотери, которая при лейкозах ведет к развитию постгеморрагической анемии. (В одних случаях она может быть выражена в очень большой степени, а других - отступать на задний план перед первыми двумя факторами.)

• геморрагический диатез - вызывается уменьшением количества и изменением качества тромбоцитов, что является также следствием поражения костного мозга и подавления мегакариоцитов в нем.

Однако геморрагический диатез связан не только с патологией тромбоцитов. При остром лейкозе - повышение содержания естественных антикоагулянтов в крови и возрастание фибринолитической активности. Кровоточивость связывают с поражением сосудистой стенки лейкоцитарной инфильтрацией. При хронических формах - снижение содержания протромбина, серотонина и повышение антитромбопластиновой и антитромбиновой активности в крови, т.е. при лейкозах нарушаются все три механизма гемостаза - сосудистый, тромбоцитарный, фибриновый.

• В случаях длительного течения отмечается резкое исхудание – кахексия - связана не только с нарушением функции ЖКТ, но и с конкурентными взаимодействиями между нормальными и опухолевыми клетками, где последние вследствие более интенсивных метаболических процессов поглощают питательные вещества, незаменимые аминокислоты, глюкозу, витамины и формируют дефицит их в нормальных клетках.

Причинами смерти при лейкозах обычно являются пневмония, сеп-сис, кровоизлияния в мозг, интоксикация.