3. Основные возможные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета (тип 1).

4. Основные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, обусловленные нарушениями углеводного обмена.

Гипергликемия - основной и наиболее главный признак сахарного диабета. Формирование ее, прежде всего, связано с избыточным образованием глюкагона, под влиянием которого тормозится активность гексокиназы (и, следовательно, нарушается образование из глюкозы глюкозо-6- фосфата), активируется глюкозо-6-фосфатаза (под влиянием этого фермента глюкозо-6-фосфат распадается до глюкозы), в два раза усиливается глюконеогенез в печени, почках, эпителии кишечника. Источником новообразования глюкозы являются пируват, лактат, глицерин, аминокислоты, жирные кислоты с нечетным количеством углеродных атомов.

Глюкокортикоиды опосредованно через катехоламины и глюкагон (синтез которого при дефиците инсулина возрастает) вызывают распад гликогена в печени с образованием глюкозы. Кроме того, раз нарушается процесс фосфорилирования глюкозы и одновременно снижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, ее утилизация в клетках уменьшается. Глюкокортикоиды и глюкагон усиливают глюконеогенез, активируя превращение пирувата в фосфоэнолпируват. Кроме того, глюкокортикоиды, влияя с одной стороны на распад белка в тканях, а с другой стороны на мобилизацию жира из депо, обеспечивают увеличение таких субстратов, как аминокислоты, глицерин, жирные кислоты. Все это ведет к увеличению концентрации глюкозы в крови выше физиологических колебаний (3,33 - 5,55 ммоль/л).

5. Основные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, обусловленные нарушениями белкового обмена.

В связи с превалирование эффектов глюкокортикоидов наблюдается торможение синтеза и, особенно, усиление распада эндогенного белка, за счет активации тканевых энзимов. Поэтому наблюдается торможение митозов в лимфоидных узлах и тимусе, угнетение фагоцитоза. Это является основой для формирования иммунодефицита, нарушения фагоцитоза и объясняет склонность больных сахарным диабетом к инфекционным и грибковым заболеваниям.

Кроме того, в связи с катаболизмом эндогенных белков в крови накапливаются аминокислоты, и количество теряемого с мочой небелкового азота увеличивается - формируется отрицательный азотистый баланс. Количество азотистых продуктов в крови возрастает, в связи с этим формируется гиперазотемия. Рациональная терапия диетой и сахароснижающими препаратами предупреждают распад тканей, мобилизацию жира из жировых депо и таким образом предотвращают снижение массы тела - исхудание.

6. Основные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, обусловленные нарушениями липидного обмена.

Очень сложные метаболические нарушения претерпевают липиды. В связи с нарушением образования инсулина нарушается липогенез и одновременно за счет контринсулярных гормонов (глюкокортикоидов, глюкагона, катехоламинов и др.) активируется липаза клеток жировых депо и усиливается мобилизаций жира. В крови увеличивается количество свободных жирных кислот, глицерина, холестерина. Одновременно в крови подавлена активность липопротеиновой липазы (фактор просветления). Поэтому количество липидов в крови возрастает с развитием гиперлипидемии. Таким образом, при сахарном диабете в крови увеличиваются все энергетические субстраты - глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты.