1. Этиология сахарного диабета.
ЭТИОЛОГИЯ этих двух форм также различна.
1) Диабет 1 типа развивается при панкреатитах вирусного или интоксикационного происхождения, гипоксии, длительном и избыточном приеме углеводов и жиров. Большое значение в развитии диабета 1 типа принадлежит аутоиммунным повреждениям бета-клеток островков Лангерганса. Хотя эти изменения расцениваются как вторичные, возникающие на фоне первичного повреждения клеток. Так, клеточно-поверхностные аутоантитела выявлены у 32-87% больных с первично выявленным инсулинезависимым диабетом, в то время как цитоплазматические у 70-80 % таких больных (М.И.Балабакин). Причем в 100 % случаев выявляются моноклональные антитела к белковому антигену мембраны бета-клеток, а также антитела к инсулину. Вначале при инсулинозависимом диабете появляются антитела к белковому антигену мембраны бета-клеток, затем цитоплазматические и, наконец, к инсулину. Первые два типа антител обнаруживаются у больных в течение многих лет.
2) Важнейшей особенностью диабета 2 типа являются первичная гиперинсулинемия (она наиболее часто наблюдается при ожирении больных). Нарушение рецепторного аппарата клеток-мишеней наблюдается также при лечении больных инсулином, особенно пролонгированного действия, а также в обычных случаях, когда больной, как правило, вводит дозу инсулина значительно большую, чем содержится в крови в физиологических условиях. Считают, что при избытке инсулина уменьшается в тканях количество и качественно меняются инсулиновые рецепторы. Чтобы достичь, вероятно, необходимого метаболического эффекта компенсаторно увеличивается секреция инсулина. В самой поджелудочной железе в 70 % случаев наблюдается амилоидная дегенерация. Во многом это связано или с блокадой антителами инсулиновых рецепторов, уменьшением их образования на мембранах клеток или качественными изменениями их структуры.
2. Типы спонтанного сахарного диабета.
Классификация сахарного диабета (Ф.Фелиг).
1. Спонтанный диабет (90 %):
тип 1 - инсулинозависимый,
тип 2 - инсулиннезависимый.
2. Вторичный диабет (5-10 %):
а. Заболевания поджелудочной железы (панкрэктомия, недостаточность железы, гемохроматоз);
б. Гормональные нарушения (акромегалия, синдром Кушинга, феохромацитома);
в. Лекарственный (диуретики, выводящие калий, контринсулярные гормоны, психотропные вещества, дифенилгидантоин);
г. Связанный со сложными генетическими синдромами (атаксия - телеангиоэктазия, синдром Лоренса-Муна-Бидля, миотоническая дистрофия, атаксия Фридрейха).
3. Нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза натощак в норме, а через 2 часа после нагрузки глюкозой равна 1400 мг/л.).
4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе, начавшееся при беременности).
В 90 % случаев врач имеет дело со спонтанным диабетом.
1. Диабет 1 типа (инсулинозависимый или инсулинопенический) развивается до 30 лет и связан с уменьшением синтезами секреции инсулина. Клинические проявления его появляются при разрушении 80 % бета-клеток островков Лангерганса.
2. Диабет 2 типа (инсулиннезависимый или инсулиноплеторический) обычно появляется после 40 лет. Интересны изменения со стороны бета-клеток островков Лангерганса.
Так, при диабете 1 типа отмечается почти тотальное уменьшение количества бета-клеток, тогда как при диабете 2 типа количество бета-клеток или увеличено на 20-40 % (например, при ожирении), или же несколько уменьшено, но в крови наблюдается нормальное или повышенное количество инсулина. Он связан с нарушением инсулиновых рецепторов. 2 тип сахарного диабета подразделяется еще на диабет без ожирения и с ожирением.
