3. Патология околощитовидных желез: гипер- и гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, основные клинико-лабораторные проявления.
Патология околощитовидных желез: гипер- и гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, основные клинико – лабораторные проявления.
Паратирин образуется в паращитовидных железах, и основным принципом регуляции является изменение концентрации кальция и фосфора в крови.
Нарушение функции паращитовидных желез проявляется в виде:
1. Гиперфункции (гиперпаратиреоз)
а) первичный;
б) вторичный.
2. Гипофункции (гипопаратиреоз), при которых уменьшается образование паратирина или он неэффективен, вследствие понижения чувствительности рецепторного аппарата этого гормона.
ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА.
1. Опухоли паращитовидных желез или опухоли другой локализации, но способные образовывать паратирин (см. раздел "Опухоли").
2. Хроническая почечная недостаточность, при которой развивается гипокальциемия, нарушается образование 1,25 (ОН)2 - Д3 и инактивация в почках паратирина. Поэтому количество паратирина в крови возрастает. Это так называемый вторичный гиперпаратиреоз.
ЭТИОЛОГИЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА.
1. Удаление паращитовидных желез в связи с операцией на щитовидной железе.
2. Образование аутоантител,
3. Нечувствительность рецепторов к действию паратирина и поэтому, хотя содержание в крови паратирина будет нормальным или повышенным, однако из-за нечувствительности рецепторов он неэффективен. Это явление получило название псевдогипопаратиреоза.
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕР- И ГИПОПАРАТИРЕОЗА
1)При избыточном образовании паратирина в костях активируются остеокласты, которые резорбируют кальций из кости. За счет образования молочной и лимонной кислот образуются цитрат и лактат кальция, которые поступают в кровь. В крови повышается активность щелочной фосфатазы, Одновременно с этим в почках увеличивается выделение фосфатов и образование 1,25 (ОН)2 - Д3, под влиянием которого всасывается кальций из кишечника. Однако при резком гиперпаратиреозе в почках вместо активного в биологическом отношении 1,25 (ОН)2 - Д3 образуется неактивный его аналог - 24,25 (ОН)2 - Д3, что, вероятно, необходимо расценивать как защитную реакцию организма, направленную на уменьшение кальция в крови. Все это ведет к увеличению в крови кальция до 15-20 мг % и снижению фосфора, Мобилизация кальция из кости ведет к остеопорозу и повышенной ломкости костей. В связи с увеличением кальция в крови и изменением соотношения кальций/фосфор, кальций начинает откладываться в стенки сосудов, сердце, печени, роговицы, поперечно-полосатой мускулатуры с развитием кальциноза. За счет отложения кальция в мышцах возникают боли, а при отложении в почки формируется хроническая почечная недостаточность. Достаточно часто в желудке обнаруживаются пептические язвы, происхождение которых связывают со стимуляцией секреции желудочного сока.
2) При недостаточном образовании паратирина уменьшается всасывание кальция из кишечника. Он не мобилизуется из костей и теряется с мочой. Поэтому содержание кальция в крови снижается и относительно повышается количество ионов натрия и калия. При снижении кальция ниже 8 мг % повышается возбудимость мышц с явлениями тетануса (норма 9-10 мг %). Особенно опасен ларингоспазм, от которого дети могут погибнуть.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ