10. Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления.

Увеличение секреции альдостерона может быть первичным, т.е. обусловленным развитием опухоли в клубочковой зоне коры надпочечников (синдром Конна), или вторичным - при дефиците натрия, избыточной продукции ангиотензина II - например, при сердечной недостаточности, шоке, поражении почек, печени.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЬДОСТЕРОНИЗМА.

Основные проявления альдостеронизма следующие:

1. Гипернатриемия и гипокалиемия

2. Склонность к судорогам с последующей гипо- и адинамией

3. Гипертензия

4. Алкалоз

5. Увеличение диуреза

6. Отеки (только при вторичном альдостеронизме).

При первичном альдостеронизме содержание альдостерона в крови увеличивается в 40-100 раз. Вследствие избыточного эффекта альдостерона в почках реабсорбируется натрий и секретируется калий. Поэтому в крови регистрируется ГИПЕРНАТРИЕМИЯ и ГИПОКАЛИЕМИЯ.

Накопление ионов натрия в мышцах повышает их возбудимость и первоначально регистрируются мышечные подергивания, а как только количество ионов калия в крови уменьшается на 10-30%, возбудимость мышц уменьшается, и поэтому регистрируется ГИПО- И АДИНАМИЯ.

Механизмы гипертензии рассмотрены в разделе патофизиология расстройств системного артериального давления. В связи с усиленной секрецией в почках ионов водорода формируется явление АЛКАЛОЗА.

В результате задержки натрия количество его нарастает в крови до определенного уровня, а затем натрий начинает теряться с мочой (синдром утечки). Кроме того, вследствие резкого уменьшения калия в канальцевом аппарате почек снижается его чувствительность к АДГ. Все это способствует УВЕЛИЧЕНИЮ ДИУРЕЗА.

Отсюда становится понятным отсутствие отека при первичном альдостеронизме. Только при вторичном альдостеронизме наиболее характерными являются ОТЕКИ, т.к. не возникает феномен утечки натрия, а задержка его постоянно прогрессирует.

11. Адреногенитальные синдромы. Этиология, патогенез, основные проявления.

Нарушение функций адреналовой железы может сопровождаться увеличением секреции гормонов сетчатой зоны - андро- и эстрогенов с последующим нарушением гениталий. Поэтому эти расстройства получили название адреногенитального синдрома.

Если в организме увеличивается количество гормонов, соответственных данному полу (андрогены у индивидов мужского, а эстрогены у индивидов женского пола), такой адреногенитальным синдром называется изосексуальным, а если избыточно секретируются гормоны, свойственные преимущественно противоположному полу, то формируются гетеросексуальный адреногенитальный синдром. Учитывая, что в сетчатой зоне вырабатывается преимущественно андрогены, более часто встречаются адреногенитальные синдромы, обусловленные избытком андрогенов.

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной является или врожденный дефект синтеза гормонов в коре надпочечников, или, как правило, развитие опухоли сетчатой зоны коры надпочечников.

12. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

1. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.

В щитовидной железе вырабатывается три гормона: йодсодержащие гормоны - тироксин (тетраиодтиронин) и трииодтиронин, содержащие соответственно четыре и три атома иода, а также кальцитонин.

В фолликулах йодсодержащие гормоны связаны с тиреоглобулином. Освобождение их от связи с тиреоглобулином и поступление в кровь происходит за счет протеолиза в лизосомах в присутствии протеаз. Протеазы активируются ТТГ, что сопровождается быстрым поступлением тироксина и трийодтиронина в кровь.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются в виде:

1. Увеличения функции щитовидной железы (гипертиреоз).

2. Уменьшения функции щитовидной железы (гипотиреоз).

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА.

По современным данным, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются:

1. Образование длительно действующего тиреоидного стимулятора, который представлен антителами против щитовидной железы. Образованию антител предшествует предварительное повреждение щитовидной железы (грипп, ангина, туберкулез).

2. Избыточная продукция ТТГ, например, при климаксе, беременности, менструации, при тяжелых переживаниях, особенно у женщин.

3. Опухоли щитовидной железы.

4. Внетиреоидные причины (уменьшение белков крови и слабая связь с ними йодсодержащих гормонов, недостаточность печени, при гиперкалиемии и фосфатемии усиливаются эффекты соответственно тироксина и триоидтиронина).