- •1. Характеристика нейрогуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.
- •2. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе.
- •3. Транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств.
- •4. Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах. Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов.
- •5. Периферические (внежелезистые) формы эндокринных расстройств нарушения связывания, утилизации и метаболизма гормонов. Изменения реактивных свойств гормональных рецепторов.
- •6. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.
- •7. Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы.
- •8. Патология коры надпочечников. Парциальная и тотальная гиперфункция.
- •9. Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •10. Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •11. Адреногенитальные синдромы. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •12. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников.
- •1. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •2. Гипотиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •3. Патология околощитовидных желез: гипер- и гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, основные клинико-лабораторные проявления.
- •1. Этиология сахарного диабета.
- •2. Типы спонтанного сахарного диабета.
- •3. Основные возможные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета (тип 1).
- •4. Основные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, обусловленные нарушениями углеводного обмена.
- •5. Основные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, обусловленные нарушениями белкового обмена.
- •6. Основные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, обусловленные нарушениями липидного обмена.
- •7. Механизмы формирования, приобретенного иммунодефицитного состояния при сахарном диабете.
- •8. Механизм формирования атеросклероза при сахарном диабете.
- •9. Особенности диабета в детском и юношеском возрасте.
- •10. Патогенез диабетической комы.
- •11. Осложнения сахарного диабета.
- •12. Общие принципы лечения сахарного диабета.
8. Патология коры надпочечников. Парциальная и тотальная гиперфункция.
Надпочечники — это парный орган, которые располагаются над почками. Надпочечник имеет два слоя: корковый и мозговой. Мозговой- катехоламины: АД, НД, дофамин и ДОФА. Корковый слой имеет 3 зоны: пучковая (ГК), клубочковая (минералокортикоидны), сетчатая (половые гормоны-сексоиды).
Патология коры:
1) гиперкортицизм (по зонам)
2) гипокортицизм (тотальное угнетение)
Ренин-ангиотензин-альдестероновая система
В печени вырабатывается белок ангиотензиноген, а в почках фермент ренин, он способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин 1. Он превращается в ангиотензин 2 под воздействием фермента ангиотензин превращающий фермент. Ангиотензин 2 является мощным вазоконстриктором, повышая АД, стимулируя клубочковую зону коры над и запуская синтез альдестерона, а он задерживает натрий и воду, в ответ на повышение натрия повышается синтез АДГ.
9. Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
Для синдрома гиперкортизолизма характерно увеличение в крови глюкокортикоидов и прежде всего кортизола. Три основные группы причин вызывают гиперкортизолизм:
1) Развитие опухоли гипоталамуса или гипофиза с избыточной секрецией кортикотропина (болезнь Иценко-Кушинга). Кроме того, некоторые опухоли вне гипоталамуса и гипофиза также способны секретировать кортикотропин (наиболее часто карциномы легких, поджелудочной железы, тимуса, щи-207 товидной железы),
2) Развитие опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).
3) Избыточное введение извне глюкокортикоидов.
Основные проявления гиперкортизолизма следующие:
1. Задержка натрия, уменьшение калия,
2. Регионарное ожирение.
3. Склонность к гипергликемии.
4. Склонность к гипертензии.
5. Склонность к инфекциям.
6. Остеопороз.
7. Стрии.
8. Гипокалиемический алкалоз.
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА. Только лишь на основании знания биологических эффектов глюкортикоидов можно понять происхождение всех проявлений гиперкортизолизма, Так, в связи с увеличением минералокортикоидного эффекта глюкокортикоидов при гиперкортизолизме наблюдается ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ в крови и УМЕНЬШЕНИЕ КАЛИЯ в связи с его потерей с мочой.
Учитывая увеличение секреции одновременно с калием и ионов водорода, формируется ГИПОКАЛИЕМИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ. Механизмы гипертензии рассмотрены в разделе патофизиология расстройств системного артериального давления. При гиперкортизолизме наблюдается регионарное ожирение в области лица (лунообразное лицо), шеи, туловища. Ноги остаются худыми. Поэтому такое ожирение получило название РЕГИОНАРНОГО ОЖИРЕНИЯ. Развитие его связано с изменениями зон гипоталамуса, ответственных за жировой обмен, а также связано с увеличением аппетита и количества потребляемых продуктов.
Учитывая, что глюкокортикоиды являются основными контринсулярными гормонами, и их эффекты направлены на увеличение уровня сахара в крови за счет глюконеогенеза, активации глюкозо-6-фосфатазы и подавления активности гексокиназы, становится понятной склонность к ГИПЕРГЛИКЕМИИ, особенно в условиях наследственно обусловленной или приобретенной недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этих условиях возможно развитие стероидного диабета.
Склонность к инфекции и явление остеопороза связаны с катаболическими эффектами глюкокортикоидов. В этом случае за счет усиления катаболизма белка в лимфоидных узлах и тимусе, а также торможения митоза лимфоцитов, и формирования лимфопении, и уменьшения синтеза антител, развивается одновременно с инволюцией тимико-лимфотической системы приобретенный иммунодефицит. Отсюда такие больные склонны к ИНФЕКЦИИ, особенно к туберкулезу. Учитывая превалирование катаболизма белка в костях и снижение его синтеза, уменьшается белковый остов костей и затрудняется отложение кальция.
При уменьшении кальция в кости на 30 % и более возникает разрежение костной ткани (ОСТЕОПОРОЗ) и повышается ломкость костей. Возможны спонтанные переломы. Превалирование катаболизма белка в коже ведет к ее истончению, особенно в нижней части живота. Сосуды становятся более видимыми и поэтому формируются багровые полосы (СТРИИ).
