Добавил:
Спасибо, Господь, что я ФФ (ТГ: @Lkiplasio) Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патология эндокринной системы.docx
Скачиваний:
9
Добавлен:
21.07.2025
Размер:
15.03 Mб
Скачать

8. Патология коры надпочечников. Парциальная и тотальная гиперфункция.

Надпочечники — это парный орган, которые располагаются над почками. Надпочечник имеет два слоя: корковый и мозговой. Мозговой- катехоламины: АД, НД, дофамин и ДОФА. Корковый слой имеет 3 зоны: пучковая (ГК), клубочковая (минералокортикоидны), сетчатая (половые гормоны-сексоиды).

Патология коры:

1) гиперкортицизм (по зонам)

2) гипокортицизм (тотальное угнетение)

Ренин-ангиотензин-альдестероновая система

В печени вырабатывается белок ангиотензиноген, а в почках фермент ренин, он способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин 1. Он превращается в ангиотензин 2 под воздействием фермента ангиотензин превращающий фермент. Ангиотензин 2 является мощным вазоконстриктором, повышая АД, стимулируя клубочковую зону коры над и запуская синтез альдестерона, а он задерживает натрий и воду, в ответ на повышение натрия повышается синтез АДГ.

9. Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.

Для синдрома гиперкортизолизма характерно увеличение в крови глюкокортикоидов и прежде всего кортизола. Три основные группы причин вызывают гиперкортизолизм:

1) Развитие опухоли гипоталамуса или гипофиза с избыточной секрецией кортикотропина (болезнь Иценко-Кушинга). Кроме того, некоторые опухоли вне гипоталамуса и гипофиза также способны секретировать кортикотропин (наиболее часто карциномы легких, поджелудочной железы, тимуса, щи-207 товидной железы),

2) Развитие опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).

3) Избыточное введение извне глюкокортикоидов.

Основные проявления гиперкортизолизма следующие:

1. Задержка натрия, уменьшение калия,

2. Регионарное ожирение.

3. Склонность к гипергликемии.

4. Склонность к гипертензии.

5. Склонность к инфекциям.

6. Остеопороз.

7. Стрии.

8. Гипокалиемический алкалоз.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА. Только лишь на основании знания биологических эффектов глюкортикоидов можно понять происхождение всех проявлений гиперкортизолизма, Так, в связи с увеличением минералокортикоидного эффекта глюкокортикоидов при гиперкортизолизме наблюдается ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ в крови и УМЕНЬШЕНИЕ КАЛИЯ в связи с его потерей с мочой.

Учитывая увеличение секреции одновременно с калием и ионов водорода, формируется ГИПОКАЛИЕМИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ. Механизмы гипертензии рассмотрены в разделе патофизиология расстройств системного артериального давления. При гиперкортизолизме наблюдается регионарное ожирение в области лица (лунообразное лицо), шеи, туловища. Ноги остаются худыми. Поэтому такое ожирение получило название РЕГИОНАРНОГО ОЖИРЕНИЯ. Развитие его связано с изменениями зон гипоталамуса, ответственных за жировой обмен, а также связано с увеличением аппетита и количества потребляемых продуктов.

Учитывая, что глюкокортикоиды являются основными контринсулярными гормонами, и их эффекты направлены на увеличение уровня сахара в крови за счет глюконеогенеза, активации глюкозо-6-фосфатазы и подавления активности гексокиназы, становится понятной склонность к ГИПЕРГЛИКЕМИИ, особенно в условиях наследственно обусловленной или приобретенной недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этих условиях возможно развитие стероидного диабета.

Склонность к инфекции и явление остеопороза связаны с катаболическими эффектами глюкокортикоидов. В этом случае за счет усиления катаболизма белка в лимфоидных узлах и тимусе, а также торможения митоза лимфоцитов, и формирования лимфопении, и уменьшения синтеза антител, развивается одновременно с инволюцией тимико-лимфотической системы приобретенный иммунодефицит. Отсюда такие больные склонны к ИНФЕКЦИИ, особенно к туберкулезу. Учитывая превалирование катаболизма белка в костях и снижение его синтеза, уменьшается белковый остов костей и затрудняется отложение кальция.

При уменьшении кальция в кости на 30 % и более возникает разрежение костной ткани (ОСТЕОПОРОЗ) и повышается ломкость костей. Возможны спонтанные переломы. Превалирование катаболизма белка в коже ведет к ее истончению, особенно в нижней части живота. Сосуды становятся более видимыми и поэтому формируются багровые полосы (СТРИИ).