
- •1. Характеристика нейрогуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.
- •2. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе.
- •3. Транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств.
- •4. Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах. Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов.
- •5. Периферические (внежелезистые) формы эндокринных расстройств нарушения связывания, утилизации и метаболизма гормонов. Изменения реактивных свойств гормональных рецепторов.
- •6. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.
- •7. Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы.
- •8. Патология коры надпочечников. Парциальная и тотальная гиперфункция.
- •9. Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •10. Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •11. Адреногенитальные синдромы. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •12. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников.
- •1. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •2. Гипотиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •3. Патология околощитовидных желез: гипер- и гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, основные клинико-лабораторные проявления.
- •1. Этиология сахарного диабета.
- •2. Типы спонтанного сахарного диабета.
- •3. Основные возможные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета (тип 1).
- •4. Основные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, обусловленные нарушениями углеводного обмена.
- •5. Основные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, обусловленные нарушениями белкового обмена.
- •6. Основные клинико-лабораторные проявления сахарного диабета, обусловленные нарушениями липидного обмена.
- •7. Механизмы формирования, приобретенного иммунодефицитного состояния при сахарном диабете.
- •8. Механизм формирования атеросклероза при сахарном диабете.
- •9. Особенности диабета в детском и юношеском возрасте.
- •10. Патогенез диабетической комы.
- •11. Осложнения сахарного диабета.
- •12. Общие принципы лечения сахарного диабета.
6. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.
Гипофункция гипоталамо- аденогипофизарной системы (соматотропин, тиреотропин, гонадотропины, кортикотропные гормоны) может привести к нарушению обменных процессов, нарушению роста и развития организма, к недостаточному образованию гормонов периферическими железами.
1. Полная недостаточность функций гипофиза. Врожденная или приобретенная. Причины: опухоль, некроз гипофиза, травма основания черепа, воспаление, тромбоз, вирусная инфекция. Проявления: карлоиковость, половое недоразвитие, ослабление функций щитовидной железы, снижение реактивности.
2. Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) – разрушение более 95% массы железы на почве тяжелых родовых кровотечений и послеродовых осложнений, инфекционных, токсических, сосудистых, травматических и опухолевых поражений аденогипофиза и/или гипоталамуса. Проявления: истощение, атрофия щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, разрушение костной ткани, выпадение зубов, волос, гипогликемия..
3. Гипоталамо-гипофизарная карликовость = нанизм – генетическое заболевание, обусловлено абсолютным или относительным дефицитом СТГ. Основное проявление – резкое осттавание в росте и физическом развитии.
4. Гипоталамо-гипофизарная гипотиреоз – нарушение синтеза и инкреции тиролиберина гипоталамусом и/или гитиреотропина аденогипофизом. Проявление: недостаточность тиреоидных гормонов.
5. Гипоталамо-гипофизарная гипогонадизм. Проявления: у мальчиков – гипоплазия яичек, физическое и половое недоразвитие, у девочек – отсутствие менструаций, бесплодие.
6. Гиперфункция гипоталамо- аденогипофизарной системы.
Гипофизарный гигантизм = акромегалия – гиперпродукиця СТГ. Причина: эозинофильная аденома гипофиза. Часто наблюдается гипергликемия, так как СТГ воздействует на различные звенья регуляции углеводного обмена.
Болезнь Иценко-Кушинга – увеличение выработки кортикотропина → чрезмерная секреция кортизола и др. глюкокортикоидов надпочечными железами. Причина: базофильная аденома аденогипофиза.
7. Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы.
Аденогипофиз: тропные гормоны: СТГ, ТТГ, АКТГ, ГТГ (ФСГ и ЛГ), ЛТГ (пролактин), липотропный гормон (липотропин).
Промежутачный отдел: меланотропный гормон.
Нейрогипофиз: накапливаются окситацин и АДГ.
СТГ: выделяется по принципу прямой связи и действует на органы мишени- мышечная ткань, где он усил протеосинтез (синтез белка), а также вызывает гипертрофию и гиперплазию мышечной ткани, усиливает хондросинтез. На углеводный обмен СТГ оказывает контринсулярный эффект, т.е повышает уровень глю в крови, за счет повышения ее утилизации клетками, а также активир гликогенолиз (распад гликогена). На жировую ткань СТГ активир липолиз (расщеп), а на белковый обмен анаболическое действие (протеосинтез).
АКТГ: регулируется по принципу обратной связи. Действие подобно глюкокортикоидным гормонам. АКТГ активир синтез меланина.
ТТГ: работает по принципу обратной связи, способствуя транспорту иодидов, превращая их в молекулярный йод и присоединение к тирозину. Т3 и Т4.
ГТГ: у жен способствует созреванию яичников. Действует он по принципу обр связи, т.е. оказывает симулирующее действие на половые железы. У муж контроль сперматогенеза. ЛГ способствует созреванию желтого тела при берем и стимул овуляцию, а у муж- дифференцировка Лейдиговых кл яичка.
Пролактин: у жен происходит подготовка мол желез к лактации и секреции молока, у муж секретная активность в предстательной железе.
Липотропный гормон: мишень- жировая ткань, где активир липолиз.
Недостаточность гипофиза может быть: частичная (порциальная) и тотальная – угнетение всех зон гипофиза, а частичная –какая-то одна.
АДГ: Вазопрессин вызыв повышение прониц дист кон почек к воде, т.е способ реабс воды. Натрий тянет воду по град концентрации. Чем больше конц натрия тем больше способ актив супраоптич ядер гипатоламуса, где начинается синтез АДГ. (Он активир в ответ на избыток натрия). Уменьшение ОЦК приводит к секреции АДГ.
Окситоцин: стимулирует родовую деятельность. При недостатке возник слабость родовой деятельности.