3. Сердечная недостаточность: первичная и вторичная форма. Этиология, патогенез.

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу.

Первичная форма (кардиогенная) развивается в результате снижения сократительной функции миокарда при нормальном венозном возврате. Минутный объём кровотока уменьшается вследствие первично нарушенной насосной функции сердца, объём циркулирующей крови и общее периферическое сосудистое сопротивление остаются в норме.

Вторичная форма (некардиогенная) возникает в результате уменьшения венозного возврата крови. Минутный объём кровотока уменьшается вследствие падения объёма циркулирующей крови, венозного возврата при гиповолемии, шоке, тромбозе воротной вены, при тампонаде сердца и др.

Этиология сердечной недостаточности включает различные патологии сосудов и сердца: клапанные пороки сердца, ишемическую болезнь, кардиомиопатию, артериальную гипертензию и др.

Патогенез сердечной недостаточности включает следующие этапы:

1. Повреждение или перегрузка миокарда.

Слабость сердечной мышцы может быть связана с повреждением миокарда, к которому приводят ишемическая болезнь сердца, воспаление (при миокардитах), воздействие токсических веществ или эндокринные заболевания (при миокардиодистрофиях).

2. Снижение сократительной способности миокарда.

Это происходит, когда сердцу приходится длительное время преодолевать препятствие кровотоку или перекачивать большее, чем в норме, количество крови. В первом случае говорят о перегрузке сопротивлением, во втором — о перегрузке объёмом.

3. Активация нейрогуморальных систем.

Сокращение объёма крови, поступающего в аорту, приводит к рефлекторной активации нейрогуморальных систем, вызывающих увеличение объёма циркулирующей крови и спазм сосудов для поддержания артериального давления.

4. Замедление кровотока и нарушение микроциркуляции.

Низкая скорость тока крови уменьшает передачу кислорода от гемоглобина к тканям — развивается тканевая гипоксия. Недостаток кислорода сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки, что способствует развитию отёков.

4. Сердечные механизмы компенсации: срочные (гетеро-и гомеометрический механизмы; тахикардия).

Срочные сердечные механизмы компенсации:

Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга). Возникает в ответ на кратковременную перегрузку объёмом. В его основе лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в ответ на растяжение миокарда под влиянием избыточного объёма крови.

Гомеометрический механизм (феномен Анрепа). Возникает в ответ на кратковременную перегрузку давлением. В его основе лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон.

Тахикардия (рефлекс Бейнбриджа). Возникает вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

5. Долговременный механизм компенсации (гипертрофия миокарда).

Гипертрофия миокарда — долговременный механизм компенсации, развивающийся вследствие изменения гемодинамических условий работы сердца.

Механизм действия: длительная нагрузка на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и повышением интенсивности функционирования её структур. В ответ на это активируется генетический аппарат мышечных и соединительно-тканных клеток. Усиливается синтез белков, что ведёт к быстрому увеличению объёма мышечного волокна, его гипертрофии. При этом наблюдается увеличение объёма каждого сердечного мышечного волокна, общее же число волокон остаётся неизменным.

Гипертрофия миокарда ведёт к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня.

Различают физиологическую (рабочую) и патологическую гипертрофию мышцы сердца. Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиленной работы в течение длительного времени при условии хорошего питания. При этом масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры (например, гипертрофия сердца у спортсменов). Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объёма, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается независимо от развития скелетной мускулатуры.