ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

Язвенная болезнь желудка — это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. При отсутствии или несвоевременном лечении может стать причиной инвалидности или гибели человека.

Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдают люди в возрасте от 20 до 65 лет. Мужчины от 25 до 40 лет болеют в 5-6 раз чаще женщин по той причине, что мужские половые гормоны косвенно повышают кислотность и агрессивность желудочного сока, а женские

— понижают.

По данным ВОЗ язвенной болезнью страдает от 5 до 10 % населения планеты, а количество язвой за последнее десятилетие

Наиболее частой причиной образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки является инфекция Helicobacter Pylori. Она выявляется примерно в 70 % у больных с язвой желудка и до 90 % — с язвой двенадцатиперстной кишки.

Второй по значимости причиной язвенной болезни являются обезболивающие препараты, в частности нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

На третьем месте среди причин появления язв желудка и двенадцатиперстной кишки находятся заболевания, повышающие выработку гастрина — гормона, который увеличивает выработку соляной кислоты и усиливает агрессивность желудочного сока. К ним относятся B12-дефицитная анемия, гастринома (опухоль поджелудочной железы) и др.

На вероятность развития язвенной болезни большое влияние оказывают предрасполагающие факторы, которыми являются:

■курение;

■нервно-эмоциональное перенапряжение (стрессы);

■нарушение режима дня и питания, употребление рафинированных продуктов и фастфуда;

■отягощённая наследственность (например, наличие язвенной болезни у родителей).

Патогенез Язвенной болезни

■ По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других - факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey)

Роль агрессивности желудочного сока в образовании язвы зависит от желудочной секреции, которая по И. П. Павлову проходит три фазы:

■Первая фаза — рефлекторная — вызывается раздражением ветвей блуждающего нерва, активирует желудочные железы, которые вырабатывают желудочный сок. Это происходит рефлекторно в ответ на запах или вид пищи, при её попадании в желудок.

■Вторая фаза — гормональная — зависит от попадания в кровь гормона гастрина, который вырабатывается слизистой антрального (выходного) отдела желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки при раздражении их пищевыми массами или воспалительными процессами.

■Третья фаза — кишечная — зависит от попадания в кровь гормона энтерокиназы. Этот гормон вырабатывается в тонкой кишке при попадании в неё пищевого комка.

Увзрослого человека в сутки выделяется полтора литра желудочного сока, при этом 80 % сока вырабатывается в первую фазу желудочной секреции, 15 % — во вторую и 5 % — в третью. При нарушении, эти фазы могут значительно измениться. Например, при воспалении в антральном отделе желудка выделяется слишком много гормона гастрина, из-чего желудочный сок в избытке вырабатывается "в холостую". Это усиливает воспаление и приводит к появлению язвенных дефектов в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

■Большая роль в язвообразовании отводится инфекции H. Pylori, которая действует двояко: с одной стороны — бактерии прикрепляются к клеткам, вырабатывают токсины и вызывают воспаление, что делает слизистую оболочку чувствительнее к воздействию агрессивных факторов; с другой — вырабатывают определённые вещества, из-за чего клетки желудка вырабатывают излишнюю соляную кислоту.

■При длительном бесконтрольном приёме нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) нарушается защита слизистой желудка. Одновременно с этим увеличивается агрессивность желудочного сока, из-за чего клетки слизистой повреждаются и погибают, после чего постепенно образуется язва.

■Хроническое переутомление и затянувшийся стресс ослабляют общий иммунитет и клеточную защиту, а через нейрогуморальный механизм увеличивают кислотность желудочного сока. Это нарушает баланс между факторами агрессии и защиты, что ведёт к появлению "стрессовых" язв, которые были впервые описаны ещё в 1983 году доктором J. Svan.

■Отдельная роль отводится предрасполагающим факторам. Например, действие никотина при употреблении табака приводит к спазму сосудов всего организма, в том числе сосудов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушая в них кровообращение. Из-за этого слизистая испытывает кислородное голодание, обменные

процессы в ней ухудшаются, что приводит к ослаблению защиты тканей

Дифференциально-диагностические критерии язвенной болезни и симптоматических гастродуоденальных язв.

Роль Helicobacter pylori в патогенезе

Helicobacter pylori является анаэробной грамотрицательной бактерией, обитающей под слоем слизи на поверхности покровного желудочного эпителия, адгезируя к последнему и разрушая его. Микроорганизм обладает способностью расщеплять мочевину до углекислого газа и аммиака, повышать рН среды вокруг себя, тем самым защищаясь от агрессивного действия желудочного сока.

H. pylori имеет достаточно широкий набор факторов вирулентности, позволяющих ему колонизировать слизистые оболочки ЖКТ. Кроме токсических ферментов, некоторые штаммы бактерии синтезируют цитотоксины, действие которых определяет степень патогенности H. pylori, особенности возникающей воспалительной реакции, и канцерогенезу.

Роль Helicobacter pylori в

патогенезеДля развития хеликобактерассоциированной язвенной болезни с локализацией в ДПК и дуоденита необходимо наличие в слизистой ДПК участков желудочной метаплазии, которая развивается из-за избыточного закисления в кишке. Причин гиперпродукции соляной кислоты в желудке при инфицировании Н. pylori несколько. Среди них основным является нарушение регуляции кислотообразования через прямое влияние Н. pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой данными бактериями. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия и гипергистаминемия, приводящие, в свою очередь, к гиперпродукции соляной кислоты. Н. pylori, паразитируя на желудочном эпителии, создает условия для хронизации воспалительного, дистрофического и язвенного процессов в слизистой желудка и ДПК.