●​ Антибактериальное действие — гной задерживает рост и уничтожает бактерии за счёт ферментов, антител и агрессивной среды

Морфологические формы

-Абсцесс — очаг с полостью, заполненной гноем и окружённой пиогенной мембраной.​

-Флегмона — разлитое гнойное воспаление без чётких границ.​

-Эмпиема — скопление гноя в полостях тела.​

-Гнойная рана — воспаление с гноем на раневой поверхности.

Осложнения

●​ Тромбоз сосудов, некроз ●​ Лимфангит, тромбофлебит ●​ Свищи, натёчники ●​ Сепсис

●​ Амилоидоз при хроническом течении

Исходы

●​ Вскрытие с выходом гноя ●​ Рубцевание

●​ Петрификация (окостенение) ●​ Генерализация инфекции

Билет 15

1. Специфическое воспаление. Причины. Общие признаки

Специфическое (гранулематозное) воспаление — это форма пролиферативного воспаления,

при котором наряду с общими признаками воспаления формируются специфические гранулёмы, морфологически характерные для определённых инфекций. В гранулёмах можно обнаружить возбудителя заболевания.

Примеры специфических гранулем

- Туберкулёзная гранулёма ●​ Центр: казеозный некроз

●​ Периферия: эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки Пирогова–Лангханса ●​ Микобактерии выявляются по Цилю–Нильсену

-Сифилитическая гранулёма (гумма)

●​ Центр: обширный некроз ●​ Окружение: лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, эндоваскулиты

●​ Трепонемы — иногда при серебрении

-Лепрозная гранулёма (лепрома)

●​ Макрофаги с жировыми вакуолями (клетки Вирхова), лимфоциты, плазмоциты ●​ Много микобактерий лепры

- Склеромная гранулёма

●​ Плазмоциты, эпителиоидные клетки, клетки Микулича (макрофаги со светлой цитоплазмой) ●​ Палочки Волковича–Фриша в цитоплазме

2. Компенсаторно-приспособительные механизмы при гипоксии

Компенсаторные механизмы при гипоксии

Организм реагирует на гипоксию (↓Ro ) в зависимости от: ●​ скорости её развития ●​ степени выраженности

●​ длительности

●​ состояния организма

Адаптация к гипоксии — это состояние, при котором организм приобретает способность поддерживать активные функции при таком снижении O , которое ранее было несовместимо с

нормальной жизнедеятельностью.

Срочные механизмы

Быстро включаются при дефиците кислорода: 1 Дыхательные

●​ Гипервентиляция (учащение и углубление дыхания) ●​ Расширение бронхов ●​ Включение неработающих альвеол​

Повышение оксигенации крови 2 Гемодинамические (кардиососудистые)

●​ Тахикардия ●​ Увеличение ударного объёма

●​ Рост скорости кровотока ●​ Централизация кровообращения (перераспределение к мозгу, сердцу)

3 Гематогенные

●​ Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо → облегчение отдачи O тканям ●​ Увеличение деформации эритроцитов → улучшение прохождения по капиллярам

4 Тканевые ●​ Усиление гликолиза

●​ Активация ферментов дыхательной цепи ●​ Повышение сопряжения окисления и фосфорилирования​

Эффективное использование остаточного O

Долговременные механизмы

Формируются при длительной гипоксии или её повторных эпизодах: 1 Дыхательные

●​ Гипертрофия дыхательных мышц

●​ Увеличение числа альвеол​

Повышение дыхательной поверхности 2 Кардиальные

●​ Гипертрофия миокарда

●​ Увеличение капиллярной сети

●​ Увеличение митохондрий в кардиомиоцитах 3 Сосудистые

●​ Рост числа и размеров капилляров

●​ Активация ангиогенеза​

Улучшение тканевой перфузии 4 Гематогенные

●​ Активация эритропоэза → эритроцитоз ●​ Увеличение миоглобина в мышцах

●​ Повышение способности Hb связывать O при низком парциальном давлении

5 Тканевые

●​ Увеличение числа митохондрий (адаптация по Мейрсону) ●​ Переход на анаэробный гликолиз (↑2,3-дифосфоглицерата)​

Повышение экономичности энергетического обмена

3.Лейкозы. Классификация. Теории возникновения лейкозов (гемобластозы)

Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы - лейкозных клеток. Сначала опухолевые клетки разрастаются в органах кроветворения, потом выселяются в другие органы и ткани, образуя лейкозные (лейкемические) инфильтраты по ходу интерстиция вокруг сосудов, в их стенках; паренхиматозные

элементы при этом подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. Очень характерно появление

лейкозных клеток в крови.

Классификация.

По количеству лейкоцитов в периферической крови:

1.​ лейкемические (десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови)

2.​ сублейкемические (не более 15 000-25 000 в 1 мкл крови),

3.​ лейкопенические (число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются)

4.​ алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют)

В зависимости от степени дифференцировки и характера течения, каждый из них еще подразделяется на разные подтипы:

1.​ Острые. Пролиферация недифференцированных клеток, злокачественное течение. Гистогенетически подразделяют на:

а. Недифференцированный (вид клетки-предшественника определить невозможно б. Миелобластный в. Лимфобластный г. Монобластный

д. Эритромиелобластный е. Мегакариобластный

2.​ Хронические. Пролиферация относительно дифференцированных клеток, злокачественное течение. Гистогенетически подразделяют на:

а. Миелоцитарного происхождения (хронический миелоидный лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремия, истинная полицитемия)

б. Моноцитарного происхождения (моноцитарный (миеломоноцитарный) лейкоз и гистиоцитозы (гистиоцитоз)

в. Лимфоцитарного происхождения ( хронический лимфолейкоз лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) и парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь; первичная макроглобулинемия Вальденстрема; болезнь тяжелых цепей Франклина).

Теории возникновения лейкозов.

Лейкозы - полиэтиологические заболевания. Основная теория - мутационная. В возникновении

играют роль различные факторы, способные вызвать мутацию.

1.​ Вирусы

2.​ Ионизирующие излучение 3.​ Химические мутагены

4.​ Наследственные факторы (хронический миелоидный лейкоз филадельфийская

хромосома) Патогенез - активация протоонкогенов

4. Дифтерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путём,

характеризующееся фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и интоксикацией с поражением сердца, почек и нервной системы.

Возбудитель

●​ Corynebacterium diphtheriae (токсигенные штаммы) ●​ Грамположительные, полиморфные палочки

●​ Имеют включения волютина, расположены в виде V, Y, L

●​ Токсигенность связана с β-фагом, который приносит tox-ген

Патогенез

●​ Возбудитель оседает на слизистых оболочках → выделяет экзотоксин

●​ Токсин вызывает некроз и фибринозное воспаление → образование плёнок

●​ Токсин попадает в кровь → общая интоксикация (поражение сердца, нервов, почек) ●​ Сенсибилизация может вызывать токсические формы

Патоморфология

- Зев, миндалины ●​ Полнокровие, отёк, фибринозные плёнки

●​ Глубокий некроз тканей, плёнка прочно спаяна

●​ Отёк мягких тканей шеи

- Дыхательные пути ●​ Крупозное воспаление (гортань, трахея)

●​ Легко отделяющиеся плёнки → риск асфиксии ●​ Очаговая пневмония при распространении

- Системные поражения

●​ Сердце: миокардит → кардиосклероз ●​ Нервы: распад миелина (вагус, диафрагмальный нерв) → параличи

●​ Почки: некроз эпителия нефрона → острая почечная недостаточность ●​ Надпочечники: кровоизлияния, некрозы

Лабораторная диагностика

●​ Бактериологический посев и определение токсигенности ●​ ПЦР на tox-ген

●​ РНГА для выявления токсина и антител Причины смерти Асфиксия, паралич сердца, пневмония.

Билет 16

1. Физико-химические изменения в очаге воспаления

Ацидоз.

-​ Причина: накопление в очаге воспаления недоокисленных продуктов метаболизма. Механизм - накопление кислых продуктов (усиление гликолиза, протеолиза и липолиза) + нарушение венозного оттока из очага (застой) + истощение щелочных буферных систем, которые в начале компенсируют ацидоз.

-​ Последствия: повышение проницаемости сосудов и мембран, активация лизосомальных ферментов, формирование ощущения боли.

Гиперосмия.

-​ Причина: повышенное разрушение макромолекул (гликоген и прочее), поступление осмотически активных соединений из поврежденных клеток.

-​ Последствия: гипергидратация очага, повыш. проницаемости стенок сосудов, стимуляция эмиграции лейкоцитов, формирование чувства боли.

Гиперонкия (увеличение онкотического давления)

-​ Причина: увеличение концентрации белка в очаге из-за усиления гидролиза пептидов

ферментами, выход белков из сосудистого русла в связи с повыш. проницаемости стенок сосудов. -​ Последствие: развитие отека.

Изменение поверхностного заряда (как правило, снижение) и натяжения мембран клеток (снижение).

-​ Причина для снижения заряда: повреждение мембран, нарушение баланса ионов по разные

стороны мембраны из-за разруш. других клеток, нарушение энергообеспечения клетки.

-​ Последствия: изменение порога возбудимости клеток, изменения чувствительности к

гормонам и нейромедиаторам.

-​ Причина для натяжения: накопление поверхностно активных веществ в очаге (фосфолипидов, вжк, кальция и калия).

-​ Последствия: облегчение подвижности и адгезии при фагоцитозе. Изменения коллоидного состояния цитоплазмы и межклеточного вещества (переход “золь-гель”). Как правило, характерно

для макрофагов.

-​ Причина:накопление ионов, вжк и всего прочего + изменение гидратации цитоплазмы. -​ Проявление: изменение степени полимеризации молекул, фазовые переходы

микрофиламентов.

-​ Последствия:потенцирование миграции макрофагов в очаг

2. Гемический тип гипоксии (по лекции Усановой)

Гипоксия — это типовой патологический процесс (ТПП), связанный с недостатком кислорода в

тканях из-за нарушения его поступления, доставки или использования.

Классификация гипоксии

- Экзогенная

●​ Нормобарическая (↓ O в воздухе при нормальном давлении)

●​ Гипобарическая (↓ давление воздуха — горы, высота)

- Эндогенная ●​ Респираторная (дыхательная недостаточность)

●​ Циркуляторная (нарушение кровообращения) ●​ Гемическая (↓ перенос кислорода кровью)

●​ Тканевая (↓ использование O клетками)

●​ Гипоксия сверхнагрузки (нехватка O при большом потреблении) ●​ Смешанная (сочетание механизмов)

Гемическая гипоксия

Это гипоксия, при которой кровь не может адекватно переносить кислород.​ Механизм: снижение кислородной ёмкости крови при нормальном дыхании и кровотоке.

Причины:

1 Эритропении (анемический тип) ●​ ↓ эритроцитов, ↓ гемоглобина

●​ Причины: угнетение кроветворения, ↓ эритропоэтина, ↑ гемолиз 2 Гемоглобинопатии (Hb не может транспортировать O )

●​ Врожденные:

○​ Серповидно-клеточная анемия (HbS)

○​ Талассемии (нарушение синтеза глобина) ○​ Метгемоглобинемия (избыток MetHb)

●​ Приобретённые:

○​ Отравление CO (образование карбоксигемоглобина — СОHb) ○​ Метгемоглобинемия (MetHb с Fe³ не переносит O )

Реакция организма на гипоксию

●​ Активация анаэробного гликолиза → ↑ молочной кислоты → лактатацидоз

●​ Метаболический ацидоз

●​ Увеличение сердечного выброса и частоты дыхания (компенсация)

3. Цирроз печени. Определение понятия. Классификация

Цирроз печени — хроническое заболевание с разрушением печёночной ткани, образованием фиброзных септ, узлов регенерации и нарушением архитектоники и функций печени.

Классификация

- По этиологии

●​ Инфекционный (гепатиты B, C)

●​ Токсический (алкоголь, яды, лекарства) ●​ Билиарный (холангит, холестаз)

●​ Обменно-алиментарный (дефицит белков, витамины, наследственные накопления) ●​ Циркуляторный (венозный застой)

●​ Кардиогенный ●​ Криптогенный

- По морфогенезу

●​ Постнекротический — после массивного некроза, крупноузловой, быстрая печёночная

недостаточность ●​ Портальный — мелкоузловой, медленное течение, ранняя портальная гипертензия

●​ Билиарный — первичный (аутоиммунный холангит), вторичный (обструкция путей)

●​ Смешанный — признаки обоих

- По макро- и гистостроению

●​ Микроузловой (узлы <1 см, монолобулярные) ●​ Крупноузловой (узлы >1 см, мультилобулярные)

●​ Неполный септальный

●​ Смешанный - По функции

●​ Компенсированный ●​ Субкомпенсированный ●​ Декомпенсированный