Механизм:​

Постепенная потеря железа → истощение запасов → развитие сидеропенической анемии

Картина крови:

●​ гипохромия (ЦП 0,4-0,6) ●​ микроцитоз, пойкилоцитоз

●​ снижение гемоглобина более выражено, чем эритроцитов ●​ ретикулоцитоз 2-3%

●​ нейтропения, иногда относительный лейкоцитоз со сдвигом влево ●​ умеренная тромбоцитопения ●​ сниженное содержание сывороточного железа

Патоморфология:

●​ регенерация костного мозга трубчатых костей ●​ очаги внекостномозгового кроветворения ●​ жировая дистрофия миокарда, печени, почек ●​ дистрофия нейронов мозга ●​ диапедезные кровоизлияния

Значение для организма

●​ развитие тканевой гипоксии ●​ снижение работоспособности

●​ поражение сердца (дистрофия миокарда) ●​ нарушения функций печени, почек, ЦНС

●​ при острой форме — угроза жизни за счёт шока и кровопотери ●​ при хронической — риск тяжелых дистрофических изменений

Билет 13

1. Патогенное действие на организм электрического тока

Электрическим током называют упорядоченное движение заряженных частиц. Человек может подвергаться действию природного (молния) и техногенного электричества.

Поражающее действие электрического тока зависит от его физических параметров, пути прохождения и от физиологического состояния организма.

●​ Жидкие среды — хорошие проводники

●​ Эпидермис, связки и кости являются диэлектриками.

Взависимости от вида тока (постоянный или переменный), его силы, напряжения, направления и

длительности действия, а также от сопротивления тканей и состояния реактивности организма в целом электротравма может проявляться в диапазоне от незначительных болевых ощущений до

обугливания тканей и смерти.

● ​ Наиболее опасно прохождение тока через сердце. При этом развивается фибрилляция сердца, которая у человека спонтанно не проходит.

● ​ Остановка дыхания отмечается немедленно после прохождения тока по трансбульбарной петле (продолговатый мозг), после чего наступает паралич дыхательного центра.

● ​ Местные реакции на электротравму: ожоги (контактные и термические)

Таким образом, патогенез электротравмы заключается в комбинации электрохимического,

электротермического и электромеханического действия + возбуждает возбудимые ткани

(именно током стимулируют в электрофизиологии)

Воснове сложных реакций организма на электротравму лежат физические и химические изменения

в тканях на пути прохождения тока, возникают из-за перехода электрической энергии в другие виды

— химическую, тепловую и механическую.

Электротермическое действие:

● ​ Проходя через биологические среды, электрический ток производит поляризацию атомов и молекул, изменяет пространственную ориентировку заряженных частиц и усиливает их движение.

Электрическая энергия переходит в тепловую.

Электромеханическое действие:

● ​ Нарушение целостности тканей вплоть до разрывов и даже переломов костей — проявление механического действия тока.

Электрохимическое действие:

Смещение ионов (электролиз) и изменение их концентрации у клеточных мембран нарушают в тканях потенциалы действия, а также служат причиной появления аномальных потенциалов. Последние вызывают патологическое раздражение возбудимых структур, например, нервных и мышечных волокон.

2. Кругооборот билирубина при механической и паренхиматозной желтухе

Паренхиматозная (печёночная) желтуха

Причины: вирусные гепатиты, алкогольная болезнь печени, аутоиммунные гепатиты, отравления, сепсис, наследственные ферментопатии.

Нарушения кругооборота билирубина:

●​ Снижен захват билирубина гепатоцитами из крови.

●​ Нарушена конъюгация с глюкуроновой кислотой (снижение активности глюкуронилтрансферазы).

●​ Затруднена экскреция конъюгированного билирубина в желчные протоки.

●​ Билирубин (связанный и несвязанный) накапливается в крови → гипербилирубинемия смешанного типа.

●​ Желчь поступает в лимфатические и кровеносные сосуды → билирубинурия, уменьшение стеркобилина в кале → гипоили ахолия.

Механическая (подпечёночная) желтуха

Причины: камни, опухоли, паразиты, рубцы, сдавление желчных протоков.

Нарушения кругооборота билирубина:

●​ Желчь не поступает в кишечник из-за обструкции желчных путей.

●​ Билирубин (связанный) и желчные кислоты поступают в кровь → прямой гипербилирубинемия.

●​ В кишечник билирубин не поступает → ахолия (обесцвеченный кал), стеаторея, дефицит жирорастворимых витаминов.

●​ Билирубин выделяется с мочой → темная моча.

3. Нарушение свертываемости крови. Причины. Патогенез. Роль внешней и внутренней систем свертывания крови в патогенезе геморрагических диатезов

Нарушение свертываемости крови - это состояния, при которых страдает гемостаз: ●​ геморрагические диатезы — склонность к кровотечениям ●​ тромботические состояния — повышенное тромбообразование

Причины

-Врожденные: гемофилии (А, В), болезнь Виллебранда, дефицит антикоагулянтов (антитромбин III, протеин С), тромбоцитопатии​

-Приобретенные: болезни печени, дефицит витамина К, ДВС-синдром, аутоиммунные заболевания,

опухоли, отравления

Патогенез

Нарушение:

●​ сосудистого звена (вазопатии)

●​ тромбоцитарного звена (тромбоцитопении, тромбоцитопатии) ●​ плазменного каскада свертывания (коагулопатии)

Роль внешней и внутренней систем

●​ Внешняя система (тканевая) - Запускается при повреждении тканей: тканевой фактор (III) +

фактор VII → активация фактора X → образование фибрина​

Быстро инициирует свертывание

●​ Внутренняя система (контактная) - Активируется при контакте крови с поврежденной поверхностью (коллаген): XII → XI → IX → VIII → X​

Обеспечивает усиление и поддержание свертывания

Обе системы сходятся на активации фактора X → тромбин → фибрин

Геморрагические диатезы и роль систем

При недостаточности внешней или внутренней систем каскад не достигает фазы образования фибрина → нарушено образование полноценного тромба → кровоточивость.​

Напр.: при гемофилии (дефицит VIII/IX) страдает внутренняя система → гематомный тип кровоточивости.​ При болезни Виллебранда — смешанный тип (нарушение адгезии тромбоцитов + дефицит фактора

VIII).

4. Скарлатина. Этиология и патогенез. Периоды развития. Патологическая анатомия (билет 50, повтор)

Скарлатина — это острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим стрептококком группы A, обладающим токсигенностью. Основные клинические признаки включают лихорадку, ангину, мелкоточечную сыпь и выраженную интоксикацию.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в результате попадания токсигенного стрептококка A-группы на слизистую оболочку зева, реже — на поврежденную кожу или слизистые оболочки гениталий. В патогенезе участвуют три ключевых механизма:

-Токсический компонент: связан с действием эритрогенного токсина, который нарушает функции макрофагов, усиливает проницаемость сосудов и вызывает воспаление в дерме. Это обуславливает появление сыпи и «пылающего зева».

-Инфекционный (септический): проявляется в гнойно-некротических изменениях на месте входных ворот и распространённых очагах инфекции (отит, синусит, лимфаденит).

-Аллергический: развивается через 3–5 недель после начала заболевания. Организм становится сенсибилизированным к стрептококку, что ведёт к гломерулонефриту, васкулитам, эндокардиту,

артритам. Повышается сосудистая проницаемость, что способствует распространению инфекции.

Формируется первичный скарлатинозный комплекс, включающий воспаление миндалин и регионарный лимфаденит. При внеслизистой локализации (например, на коже) говорят об экстрабуккальной скарлатине.

Периоды и патологическая анатомия

1. Первый (острый) период:

Местные проявления: гиперемия слизистой рта, миндалин и глотки, “малиновый язык”, “пылающий зев”. Катаральная ангина может переходить в некротическую, формируя язвы при отторжении

некрозов.

Общие изменения: появляется экзантема — ярко-красная мелкоточечная сыпь. В печени, почках и

миокарде — дистрофические и воспалительные изменения, в селезёнке — гиперплазия лимфоидной ткани. В нервной системе — поражение нейронов.

Микроскопия: в коже — отёк, гиперемия дермы, в эпидермисе — дистрофия и некроз. 2. Второй (аллергический) период:

Наступает на 3–5 неделе. Проявляется поражением внутренних органов: гломерулонефрит,

васкулиты, бородавчатый эндокардит, артриты.

Эти изменения обусловлены отложенной гиперчувствительностью к стрептококковым антигенам.

Формы скарлатины

-Токсическая форма — наиболее тяжёлая, с выраженной интоксикацией, при этом местные

воспаления могут отсутствовать. Смерть может наступить на 2–3 сутки из-за сосудистого коллапса

и полиорганной дистрофии.

-Септическая форма — преобладает гнойно-некротический процесс. Часто встречается тонзиллит с заглоточным абсцессом, гнойный отит, флегмона шеи, возможно распространение в головной мозг с формированием абсцесса.

Осложнения

Осложнения делятся на гнойные (отиты, синуситы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты) и аллергические(гломерулонефрит, миокардит, эндокардит, артриты). Особо опасен

инфекционно-токсический шок, развивающийся в первые дни болезни.

Анемия - это состояние, при котором снижается содержание эритроцитов и/или гемоглобина в единице объёма крови.

Клинические проявления

●​ Бледность кожи и слизистых ●​ Утомляемость

●​ Головокружение, головные боли ●​ Одышка ●​ Тахикардия, возможна аритмия

●​ Шум в ушах

Классификация анемий

- По причине ●​ Первичные (наследственные)

●​ Вторичные (приобретённые) - По механизму

●​ Постгеморрагические (кровопотери)

●​ Дисгемопоэтические (нарушение кроветворения)

●​ Гемолитические (повышенное разрушение эритроцитов) - По цвет. показателю (ЦП)

●​ Гипохромные (ЦП < 0,8) ●​ Нормохромные (ЦП 0,8-1) ●​ Гиперхромные (ЦП > 1)

- По размеру эритроцитов (СДЭ)

●​ Микроцитарные (<7,2-8,0 мкм)

●​ Нормоцитарные (7,2-8,0 мкм)

●​ Макроцитарные (>8,1 мкм)

●​ Мегалоцитарные (>9,5 мкм)

-По типу кроветворения

●​ Нормобластические

●​ Мегалобластические

-По ретикулоцитам

●​ Регенераторные (ретикулоцитов ↑)

●​ Гипорегенераторные (ретикулоцитов мало)

●​ Арегенераторные (ретикулоцитов нет)

Острая постгеморрагическая анемия (по фазам)

1 Сосудисто-рефлекторная (1 сутки) — скрытая анемия​

2 Гидремическая (до 4-5 суток) — нормохромия, снижение Hb, эритроцитов​ 3 Костномозговая компенсация (до 2 нед.) — ретикулоцитоз, гипохромия​

4 Восстановление (до 6 нед.) — нормализация крови

4. Гнойное воспаление (виды). Гной. Состав и свойства гноя

Гнойное воспаление — это воспаление, при котором в экссудате преобладают нейтрофилы

(ПМЯ), образуется гной — густая масса из погибших клеток, микроорганизмов и тканевого детрита.

Состав гноя

●​ Нейтрофилы (в основном погибшие)

●​ Лимфоциты, макрофаги (меньше) ●​ Мёртвые клетки тканей ●​ Микроорганизмы

●​ Белки (альбумины, глобулины), детрит, нуклеиновые кислоты

Ферменты гноя разрушают ткани (гистолиз), угнетают бактерии.

Свойства гноя

●​ Гистолиз (разрушение тканей) — за счёт протеолитических ферментов нейтрофилов

●​ Протеолитическая активность — разрушение белков и межклеточного вещества ●​ Амилолитическая активность — расщепление углеводов ●​ Липолитическая активность — разрушение жиров