●​ Гепатомегалия.

●​ Потемнение мочи, обесцвечивание кала (холестаз). ●​ Слабость, утомляемость, диспепсия.

●​ При хронических формах — признаки портальной гипертензии (асцит, расширение вен пищевода).

4. Асфиксия. Причины развития (последствия)

Асфиксия — это угрожающее жизни состояние, при котором кровь не насыщается кислородом, накапливается углекислота, развивается острая гипоксия и страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце).

Классификация и причины асфиксии

1 Асфиксия от нарушения внешнего дыхания ●​ Закрытие или сдавление дыхательных путей (удушение, обструкция инородным телом, отек

гортани при аллергии, истинный/ложный круп, опухоли). ●​ Сужение дыхательных путей (астма, стеноз гортани).

2 Асфиксия при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе ●​ Высотная болезнь (разреженный воздух на большой высоте).

●​ Нахождение в замкнутых пространствах без доступа свежего воздуха. 3 Асфиксия при поражении нервной системы

●​ Паралич дыхательного центра (травма мозга, инсульт, отравления наркотиками, снотворными, алкоголем).

●​ Повреждение проводящих путей (травма спинного мозга, столбняк, ботулизм). 4 Асфиксия от нарушения транспорта кислорода

●​ Отравление угарным газом (СО) → образование карбоксигемоглобина. ●​ Метгемоглобинемия (отравление нитритами, анилиновыми красками).

5 Асфиксия при нарушении тканевого дыхания ●​ Блокада дыхательных ферментов (цианиды, сероводород).

6 Асфиксия новорождённых ●​ При родах (пережатие пуповины, запутывание, гипоксия в родах).

7 Асфиксия плода

●​ Внутриутробная гипоксия из-за плацентарной недостаточности, инфекции, резус-конфликта.

Проявления:

●​ Нарушение сознания.

●​ Синюшность кожи (цианоз). ●​ Судороги.

●​ Нарушение дыхания и сердечного ритма.

Последствия:

●​ Отек мозга.

●​ Нарушение сердечной деятельности, вплоть до остановки. ●​ Острая почечная недостаточность.

●​ Аспирационная пневмония.

●​ Неврологические и психические нарушения.

Билет 11

1. Действие на организм пониженного давления. Высотная и горная болезнь

Высотная болезнь возникает при разгерметизации кабин летательных аппаратов, при этом на

организм действует собственно снижение атмосферного давления – декомпрессия. В этих условиях растворимость газов в жидкостях уменьшается, создается феномен «закипания» газов,

вызывая картину баротравмы легких, сердца, сосудов с развитием газовой эмболии.

У горной болезни основное значение имеет понижение парциального давления кислорода в окружающем воздухе, что ведет к понижению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и к гипоксемии.

●​ Болезнь протекает в две стадии. Первая стадия (компенсации) проявляется в виде реакций организма, направленных на компенсацию гипоксемии, что выражается в виде повышения артериального давления, тахикардии, одышки, увеличения скорости кровотока, эритроцитоза и т. д.

●​ Во второй стадии (декомпенсации) преобладают явления декомпенсации в виде торможения функции ЦНС, гипокапнии, падения артериального давления, брадикардии, постепенно распространяющегося на подкорковую область.

Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра.

2. Фибринозное воспаление. Виды. Исходы

Фибринозное воспаление — это форма воспаления, при которой экссудат богат фибриногеном. В поражённой ткани фибриноген превращается в фибрин, который откладывается в виде серовато-белёсых плёнок. Чаще всего фибринозное воспаление локализуется на слизистых и серозных оболочках, а также в лёгких.

Причины фибринозного воспаления:

●​ инфекционные заболевания (бактериальные, вирусные); ●​ аутоинтоксикации (например, уремия); ●​ инфекционно-аллергические процессы.

Механизм развития: повышение проницаемости сосудистой стенки под действием повреждающего фактора, что приводит к выходу фибриногена в ткань с последующим его превращением в фибрин.

Виды фибринозного воспаления (в зависимости от глубины поражения):

1.​ Крупозное (поверхностное) — характерно для слизистых оболочек с рыхлой связью

эпителия с подлежащей тканью (например, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт).

Фибрин образует плёнку, которая легко снимается вместе с поверхностным слоем эпителия. Пример: фибринозный перикардит («волосатое сердце»), крупозная пневмония.

2.​ Дифтерическое (глубокое) — возникает при глубоком некрозе слизистых оболочек (чаще

выстланных многослойным плоским эпителием, например, полость рта, зев, пищевод).

Фибрин проникает в глубину ткани, плёнка прочно спаяна с подлежащими структурами и при удалении оставляет язвы.

Исходы фибринозного воспаления:

●​ при крупозном — возможна полная регенерация эпителия;

●​ при дифтерическом — образование глубоких язв, заживающих с формированием рубцов;

●​ при воспалении серозных оболочек — организация фибрина с образованием спаек между листками плевры, брюшины или перикарда; возможно полное заращение полости соединительной тканью (облитерация).

3. Цирроз печени. Определение понятия. Классификация

Цирроз печени — это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит

рубцовое сморщивание и структурная перестройка печени, что приводит к печёночной

недостаточности и портальной гипертензии.

Основной фактор развития — нарушение трофики гепатоцитов и их разрушение. В результате: ●​ формируются узелки регенерации, окружённые соединительной тканью;

●​ узлы сдавливают сосуды, нарушая внутрипечёночное кровообращение; ●​ кровь замедленно проходит через печень, развивается венозный застой, портальная

гипертензия и образование коллатералей (обходных путей).

Патогенез цирроза печени:

●​ Пусковыми факторами являются вирусы гепатита, алкоголь, лекарства и химикаты, а также другие причины гепатита.

●​ Эти факторы вызывают:

○​ непрерывный некроз гепатоцитов с хроническим воспалением; ○​ постоянную регенерацию печёночных клеток; ○​ несбалансированный фиброгенез;

○​ нарушение архитектуры печёночной дольки с образованием ложных долек. ●​ Итог: развивается диффузный фиброз и трансформация ткани печени в аномальные

узлы-регенераты.

●​ Это ведёт к печёночно-клеточной недостаточности, внутрипечёночному портальному блоку и портальной гипертензии.

Классификация цирроза печени:

1 По этиологии:

●​ инфекционный (вирусный гепатит, паразиты, инфекции желчных путей); ●​ токсический (алкоголь, лекарства, яды, аллергены); ●​ билиарный (холангит, холестаз); ●​ обменно-алиментарный (дефицит белков, витаминов); ●​ циркуляторный (венозный застой); ●​ криптогенный (неясной причины).

2 По морфологии:

●​ неполный септальный (нет узлов-регенератов, паренхиму пересекают тонкие септы); ●​ мелкоузловой (узлы ≤1 см, узкие септы); ●​ крупноузловой (узлы до 5 см, широкие септы);

●​ смешанный (сочетание мелких и крупных узлов). 3 По морфогенезу:

●​ постнекротический (быстрое развитие, крупноузловой цирроз, ранняя печёночная

недостаточность); ●​ портальный (чаще итог алкоголизма/вирусного гепатита, мелкие ложные дольки);

●​ первичный билиарный (деструктивный холангит/холангиолит); ●​ вторичный билиарный (обструкция желчных путей, холестаз, холангит);

●​ смешанный (сочетание некрозов и изменений портального цирроза).

4 По клинико-функциональному состоянию:

●​ компенсированный (функция печени сохранена);

●​ декомпенсированный (развивается печёночная недостаточность).

4. Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз. Антракоз

(пневмокониозы)

Профессиональные заболевания органов дыхания чаще всего представлены пневмокониозами

— это группа хронических заболеваний лёгких, вызванных длительным вдыханием

производственной пыли и сопровождающихся развитием диффузного лёгочного фиброза.

Основные симптомы: сухой кашель, прогрессирующая одышка, нарастание дыхательной недостаточности.

Факторы, определяющие развитие пневмокониозов:

●​ состав пыли (неорганическая или органическая);

●​ высокая концентрация пыли в воздухе;

●​ наибольшую опасность представляют частицы диаметром менее 5 мкм (они проникают в

альвеолы и лёгочную паренхиму).

Патогенез пневмокониозов:

1 Высокая концентрация пыли и недостаточная эффективность мукоцилиарного клиренса → пыль оседает в альвеолах.​ 2 Частицы проникают в интерстициальную ткань либо поглощаются альвеолярными макрофагами.​

3 Частицы пыли оказывают цитотоксическое действие, активируют перекисное окисление липидов, повреждают макрофаги.​ 4 Выделяющиеся ферменты стимулируют фибробласты → синтез коллагена → формирование

фиброза.

Формы фиброза при пневмокониозах:

●​ Узелковый — скопление макрофагов с пылью и пучков соединительной ткани в виде мелких склеротических узелков.

●​ Интерстициальный — утолщение альвеолярных перегородок, периваскулярный и перибронхиальный фиброз, узелков мало или нет.

●​ Узловой (опухолевидный) — слияние мелких узелков в крупные узлы, способные занимать целую долю лёгкого.

Примеры пневмокониозов:

Силикоз — тяжёлый пневмофиброз при вдыхании пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния.

●​ Узелковая форма — множество склеротических серых/серо-чёрных узелков. ●​ Опухолевидная форма — слияние узелков в крупный узел.

●​ Диффузно-склеротическая форма — узелков в лёгких нет, но они есть в лимфатических узлах; развивается при умеренной запылённости, сопровождается эмфиземой, деформацией бронхов, бронхоэктазами.

Антракоз — поражение лёгких при вдыхании угольной пыли.

●​ Склероз в местах отложения пыли (межальвеолярные перегородки, вокруг сосудов и бронхов).

●​ Более доброкачественное течение, чем при силикозе.

●​ При наличии в пыли двуокиси кремния развивается смешанный пневмокониоз (антракосиликоз или силикоантракоз).

Билет 12

1. Патогенез острой лучевой болезни. Функциональные и морфологические изменения в организме

Патогенез острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь развивается при воздействии на организм ионизирующих излучений,

источниками которых могут быть атомные электростанции, реакторы, атомные двигатели морских

судов и подводных лодок, рентгеновские и γ-установки, радиоактивные изотопы, а также

космическая радиация. Биологическое действие облучения зависит от глубины проникновения и

плотности ионизации. Наибольшей проникающей способностью обладают рентгеновские и γ-лучи, нейтроны и космические лучи, меньшей — α- и β-лучи.

Под действием ионизирующих излучений в тканях возникают ионы и свободные радикалы, что

приводит к повреждению молекул, особенно ДНК клеток, угнетению деления и нарушению жизнедеятельности тканей. Наиболее чувствительными к радиации являются клетки, активно пролиферирующие (кроветворные клетки, клетки эпителия слизистых оболочек, половых желез).

Функциональные и морфологические изменения при острой лучевой болезни

1.​ Система кроветворения ○​ Развивается панмиелофтиз: костный мозг опустошается, нормальная кроветворная

ткань практически исчезает, сохраняются лишь отдельные ретикулярные клетки.

○​ Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

○​ В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате ЖКТ наблюдаются

распад лимфоцитов и угнетение их образования.

○​ Эти изменения лежат в основе костно-мозговой формы лучевой болезни. 2.​ Сосуды и кровообращение

○​ Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что в сочетании с тромбоцитопенией приводит к множественным геморрагиям.

○​ Кровоизлияния могут быть выражены в головном мозге (нервная форма),

желудочно-кишечном тракте с развитием язвенно-некротических процессов (кишечная форма).

3.​ Желудочно-кишечный тракт ○​ Гибель покровного эпителия слизистой оболочки, особенно в тонкой кишке.

○​ Образование язв, некрозов, развитие аутоинфекций (энтероколит).

4.​ Иммунитет и аутоинфекция ○​ Снижение естественной устойчивости к микрофлоре рта и кишечника.

○​ Развитие гнилостного или гангренозного стоматита, глоссита, ангины, энтероколита. ○​ Возможна токсемия (токсическая форма лучевой болезни).

5.​ Кожа ○​ Эритема, пузыри, длительно незаживающие язвы без нейтрофильной инфильтрации.

○​ Выпадение волос (эпиляция), при облучении с больших расстояний — гиперпигментация, с близкого — депигментация.

6.​ Лёгкие ○​ Кровоизлияния, некрозы, серозно-фибринозно-геморрагический экссудат в

альвеолах.

○​ Алейкоцитарная пневмония без выраженной лейкоцитарной реакции. 7.​ Эндокринные железы

○​ Повреждение половых желез: гибель герминативного эпителия в яичках и яйцеклеток в яичниках, стерилизация.

○​ В гипофизе — вакуолизированные базофильные клетки (клетки-кастраты) как признак поражения гонадотропного аппарата.

2. Белковые дистрофии, их виды. Причины развития

Белковые дистрофии (протеинозы, протеиновые дегенерации) — это патологические процессы, характеризующиеся нарушением обмена и структуры белков в клетках или во внеклеточном матриксе.

Классификация белковых дистрофий I. Паренхиматозные (внутриклеточные)

1.​ Зернистая дистрофия (мутное набухание)​

-Причины: гипоксия, интоксикации, инфекции, лихорадка, нарушение кровообращения​ -Макро: орган увеличен, дряблый, мутный, бледный​ -Микро: цитоплазма зернисто-базофильная, нарушение структуры митохондрий и ЭПС​ -Исход: обратима, при прогрессировании — некроз​

-Примеры: печень, почки, миокард при гипоксии и интоксикации

2.​ Гиалиново-капельная дистрофия​

-Причины: нефротический синдром, хронические воспаления, инфекции, интоксикации​

-Макро: незначительные изменения​ -Микро: крупные эозинофильные капли в цитоплазме, ядро смещено к периферии​ -Исход: коагуляционный некроз​

-Примеры: почки при нефрозе, гепатоциты при гепатите

3.​ Гидропическая дистрофия​

-Причины: вирусные инфекции (гепатит, оспа), отравления, аутоиммунные процессы​ -Макро: орган увеличен, дряблый, бледный​ -Микро: вакуолизированная цитоплазма, баллонные клетки​

-Исход: колликвационный некроз​

-Примеры: гепатоциты при гепатите, эпителий при оспе

4.​ Роговая дистрофия (ороговение)​

-Причины: авитаминоз A, вирусные инфекции (ВПЧ), хронические раздражения​

-Формы: гиперкератоз, паракератоз​ -Макро: утолщение кожи, слизистых​

-Микро: утолщённый роговой слой, при паракератозе — ядра в роговом слое​ -Исход: нарушение защитной функции, возможен рак​

-Примеры: лейкоплакия, псориаз

II. Стромально-сосудистые (внеклеточные)

1.​ Мукоидное набухание​ -Причины: ревматизм, васкулиты, аутоиммунные заболевания​

-Макро: незначительные изменения​ -Микро: метахромазия основного вещества, базофильность​

-Исход: обратимо, может перейти в фибриноидное набухание​ -Примеры: клапаны сердца при ревматизме

2.​ Фибриноидное набухание​ -Причины: коллагенозы (СКВ, периартериит), аутоиммунные процессы​ -Макро: нет выраженных изменений​

-Микро: распад коллагена, эозинофильные массы​ -Исход: фибриноидный некроз, склероз​ -Примеры: сосуды при СКВ, ревматизме

3.​ Гиалиноз​ -Причины: хронические воспаления, гипертония, диабет​

-Формы: сосудистый, соединительнотканный, периваскулярный​ -Макро: плотные, стекловидные участки​ -Микро: гомогенные эозинофильные массы​ -Исход: склероз, атрофия​

-Примеры: артериолы при гипертонии, клапаны сердца 4.​ Амилоидоз​

-Причины: вторичный (туберкулёз, остеомиелит), первичный (миеломная болезнь), наследственный​ -Макро: увеличенные органы с сальным блеском​

-Микро: амилоид окрашивается конго-красным, даёт зелёное свечение​ -Исход: нарушение функции органа​ -Примеры: почки (нефропатия), селезёнка, печень

3. Острый аппендицит. Этиология и патогенез. Морфологические изменения. Осложнения

(виды)

Острый аппендицит - острое экссудативное воспаление червеобразного отростка слепой кишки, чаще всего с гнойным характером. Клинически проявляется болью в животе, анорексией, тошнотой,

повышением температуры, локальной болезненностью.

Этиология:

●​ Аутоинфекция — активация условно-патогенной кишечной флоры (кишечная палочка,

энтерококки).

●​ Факторы, вызывающие застой содержимого и нарушение оттока:​

○​ Перегиб, сдавление или сращение отростка.

○​ Обтурация каловыми камнями, паразитами, инородными телами.

○​ Гипокинезия или атония отростка (особенно у пожилых).

○​ Реже — системные инфекции.

Патогенез:

Существуют две основные теории: 1.​ Инфекционно-механическая:​

Застой → повреждение слизистой → внедрение кишечной флоры → очаговое, затем

флегмонозное воспаление.

2.​ Ангионевротическая (нейрососудистая):​

Нейрогенный спазм сосудов → ишемия → дистрофия → нарушение барьеров →

проникновение инфекции. Эта теория объясняет начальные формы без выраженного

воспаления.

Морфологические формы (стадии):

1.​ Простой (катаральный):

○​ Полнокровие сосудов, отёк, стаз крови, поверхностные повреждения эпителия. ○​ Серозная оболочка тусклая, гиперемирована.

2.​ Поверхностный (гнойный):

○​ Появление мелких очагов гнойного воспаления в слизистой.

○​ Аппендикс набухший, серозная оболочка тусклая, умеренно воспалена.

3.​ Флегмонозный:

○​ Воспаление всех слоёв стенки с гнойной инфильтрацией.

○​ Отросток увеличен, стенка утолщена, покрыта фибрином, в просвете — гной. ○​ Брыжейка отёчна, гиперемирована.

4.​ Апостематозный:

○​ Множественные мелкие абсцессы в стенке отростка, изъязвления слизистой. 5.​ Гангренозный:

○​ Некроз стенки, тромбоз сосудов, колонии гнилостной флоры.

○​ Отросток грязно-зеленый, с фибринозными наложениями, стенка серо-бурая, изъязвлена.

Осложнения:

●​ Перфорация стенки отростка → перитонит (ограниченный или разлитой).

●​ Эмпиема аппендикса — при закупорке проксимального отдела и нагноении дистального. ●​ Периаппендицит и перитифлит — воспаление окружающих тканей и слепой кишки.

●​ Забрюшинные абсцессы. ●​ Сепсис.

●​ Самоампутация отростка.

4. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Причины и механизм развития. Картина крови. Значение для организма

Острая постгеморрагическая анемия - это анемия, возникающая вследствие быстрой и значительной кровопотери (при ранении сосудов или их повреждении патологическим процессом).

Потеря 1/4 объема крови может привести к гиповолемическому шоку, одномоментная потеря 1/2 объема — смертельна.

Причины:

●​ травмы с повреждением сосудов

●​ разрывы аневризм

●​ кровотечения из язв, опухолей ●​ родовые и послеоперационные кровотечения

Механизм развития и фазы:​

1 Сосудисто-рефлекторная фаза (первые сутки)​

Гиповолемия → возбуждение волюмо- и хеморецепторов → активация симпато-адреналовой

системы → спазм сосудов → мобилизация депонированной крови​ Картина крови: скрытая анемия, гематокрит и цветовой показатель не изменены

2 Гидремическая фаза (конец первых — 4-5 сутки)​ Гиповолемия → активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антидиуретического

гормона → задержка воды и натрия → поступление тканевой жидкости в сосуды​ Картина крови: снижение гемоглобина, эритроцитов, гематокрита; ЦП ≈ 1 (нормохромия)

3 Костномозговая компенсация (4-5 сутки — до 2 недель)​ Гипоксия → стимуляция эритропоэтина → усиление эритропоэза​

Картина крови: ретикулоцитоз (до 20-30‰), полихроматофильные эритроциты, временный

лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, гипохромия

4 Фаза восстановления - Картина крови восстанавливается к 6 неделе

Патоморфология:

●​ гиперплазия красного костного мозга

●​ очаги внекостномозгового кроветворения (селезёнка, лимфоузлы, тимус)

Хроническая постгеморрагическая анемия - это анемия, связанная с длительной,

незначительной по объему, но постоянной кровопотерей.

Причины:

●​ кровотечения из язв, опухолей ●​ геморрой ●​ меноррагии

●​ кровоточащие опухоли

●​ гемофилия, геморрагический синдром