- •Билет 1 = 2
- •Билет 2 = 1
- •Билет 3
- •Билет 4 =5
- •Билет 5 =4
- •Билет 6
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Билет 9
- •Билет 10
- •Билет 11
- •Билет 12
- •Билет 13
- •Билет 14
- •Билет 15
- •Билет 16
- •Билет 17
- •Билет 18
- •Билет 19
- •Билет 20
- •Билет 21
- •Билет 22
- •Билет 23
- •Билет 24
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет 27
- •Билет 28
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34
- •Билет 35
- •Билет 36
- •Билет 37
- •Билет 38
- •Билет 39
- •Билет 40
- •Билет 41
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •Билет 45
- •Билет 46
- •Билет 47
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Билет 50
- •Билет 51
- •Билет 52
- •Билет 53
- •Билет 54
- •Билет 55
(молочная и трикарбоновые кислоты)
1) Изменяется метаболизм углеводов; Начинает преобладать гликолиз, активируется гликогенолиз, происходит накопление лактата и пирувата, формируется метаболический ацидоз.
2) Изменяется метаболизм липидов. Липолиз доминирует над реакциями синтеза. (нарастает содержание жирных кислот и кетоновых тел)
3) Изменяется метаболизм белков. Протеолиз преобладает над протеосинтезом. (нарастает содержание аминокислот)
4) Изменяется водно-солевого обмена. Связано с дисбалансом ионов, увеличивается внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+ и внеклеточное содержание K+ и Mg2+
Обмен веществ в очаге воспаления ● Резко увеличивается потребление кислорода. ● Сдвиг рН в кислую сторону.
● Повышение осмотического давления и онкотического давления
Билет 9
1. Понятие о реактивности. Виды реактивности
Реактивность — это способность организма изменять свою жизнедеятельность под влиянием внешних и внутренних факторов. Она определяет, как организм адаптируется к условиям среды,
реагирует на повреждения и восстанавливается. Реактивность лежит в основе всех патологических процессов, иммунных реакций, а также процессов восстановления после болезней.
Виды реактивности:
По силе и характеру реакции:
● Нормергическая — реакция адекватна раздражителю (здоровый ответ).
● Гипергическая — чрезмерная реакция (например, аллергия, судороги, гипертермия). ● Гипергипергическая — крайне выраженная реакция, угрожающая жизни (например,
анафилактический шок).
● Гипергическая — ослабленная реакция на раздражитель (например, при иммунодефиците,
старческом возрасте).
● Анергия — полное отсутствие реакции (терминальные состояния, тяжёлый иммунодефицит).
По специфичности:
● Неспецифическая реактивность — врожденные реакции, не зависят от природы раздражителя (барьерная защита, фагоцитоз, стресс-реакции).
● Специфическая реактивность — формируется при повторном контакте с тем же антигеном (иммунитет, аллергия, аутоиммунные реакции).
По происхождению:
● Физиологическая — обеспечивает защиту и гомеостаз.
● Патологическая — приводит к повреждению (например, цитокиновый шторм, аутоиммунные болезни).
По возрасту:
● Неонатальная — снижена защита, высокая восприимчивость к инфекциям.
● Детская — высокая склонность к аллергии, судорогам.
● Подростковая — неустойчивая из-за гормональных сдвигов.
● Зрелая — наиболее сбалансированная реактивность.
● Пожилая — снижена как специфическая, так и неспецифическая защита.
По индивидуальным особенностям:
● Генетическая — врожденная предрасположенность к определенным реакциям (например,
атопия).
● Приобретённая — формируется в течение жизни (под влиянием болезней, тренировок, вакцинации).
2. Миграция лейкоцитов в очаг воспаления, причины гибели лейкоцитов
Миграция лейкоцитов — это процесс выхода лейкоцитов из сосудистого русла в воспаленную ткань с целью уничтожения возбудителя и повреждённых клеток.
Этапы миграции:
1 Маргинация (краевое стояние) — лейкоциты смещаются к стенке сосуда. 2 Роллинг (качение) — слабое взаимодействие с эндотелием. 3 Адгезия — плотное прикрепление к эндотелию через молекулы адгезии. 4 Диапедез — выход через межэндотелиальные щели в ткань.
5 Хемотаксис — движение в очаг воспаления по градиенту хемотаксических веществ (IL-8, комплемент, лейкотриены).
Сначала приходят нейтрофилы (первые часы), затем моноциты, позже лимфоциты.
Причины гибели лейкоцитов:
● Гипоксия (низкое pO2).
● Ацидоз (закисление среды).
● Дефицит глюкозы (истощение энергии).
● Накопление активных форм кислорода (АФК) → окислительный стресс. ● Лизосомальные ферменты повреждённых тканей и самих лейкоцитов. ● Гиперосмия и гиперкалиемия → нарушение ионного гомеостаза.
● Апоптоз — запрограммированная смерть, чтобы ограничить воспаление.
3. Расстройства секреторной и двигательной функции желудка. Типы патологической секреции желудочного сока
Секреторные расстройства:
Гиперсекреция ● Много желудочного сока, высокая кислотность.
● Причины: гипервозбуждение блуждающего нерва, гипергастринемия, стресс, язвенная болезнь.
● Последствия: эрозии, язвы, гастроэзофагальный рефлюкс.
Гипосекреция
● Снижение объёма и кислотности сока.
● Причины: атрофия слизистой (атрофический гастрит), дефицит белков и витаминов.
● Последствия: плохое переваривание пищи, диспепсия.
Ахилия
● Полное отсутствие секреции.
● Причины: тяжелые формы атрофического гастрита.
Двигательные расстройства:
● Гиперкинезия — ускорение моторики → ускоренная эвакуация пищи.
● Гипокинезия — замедление моторики → задержка пищи, брожение.
● Атония — полное отсутствие тонуса мышц желудка.
● Причины: неврозы, эндокринные нарушения, воспаления, язвы, опухоли.
4. Анемия. Патогенетическая классификация (В12- (фолиевая) - дефицитная анемия.
Этиология. Патогенез. Картина крови.)
В12- (фолиево)-дефицитная анемия — это макроцитарная гиперхромная анемия, которая развивается вследствие дефицита витамина B12 (цианокобаламина) или фолиевой кислоты и характеризуется нарушением синтеза ДНК в костном мозге с образованием мегалобластов.
Этиология
Причины дефицита B12:
1 Недостаточное поступление с пищей
● Длительное вегетарианство или веганство (B12 содержится только в продуктах животного происхождения).
● Белково-дефицитные диеты. 2 Нарушение всасывания
● Атрофический гастрит (снижение или отсутствие секреции внутреннего фактора Касла).
● Резекция желудка или тонкой кишки (особенно подвздошной кишки, где всасывается B12). ● Болезни тонкой кишки: болезнь Крона, целиакия.
● Инвазии гельминтами (например, широкий лентец). 3 Повышенный расход
● Беременность, лактация (повышенные потребности). ● Онкологические заболевания.
● Заболевания крови с усиленным разрушением эритроцитов (гемолиз).
Причины дефицита фолиевой кислоты:
● Нерациональное питание (алкоголизм, голодание).
● Усиленный расход при беременности, гемолитических анемиях. ● Нарушение всасывания при энтеропатиях.
● Длительный приём некоторых лекарств (цитостатики, противоэпилептические средства).
Патогенез
1 B12 и фолиевая кислота необходимы для синтеза ДНК (участвуют в превращении уридиловой кислоты в тимидиловую).
2 При дефиците B12/фолата нарушается синтез ДНК → клетка растет, но не делится → образование гигантских клеток — мегалобластов. 3 В крови появляются макроциты (увеличенные эритроциты), которые плохо функционируют и быстро разрушаются.
4 Нарушение кроветворения затрагивает не только эритроциты, но и лейкоциты, тромбоциты (лейкопения, тромбоцитопения). 5 Развивается анемия с кислородным голоданием тканей.
6 При B12-дефиците поражается нервная система (демиелинизация задних и боковых канатиков
спинного мозга — фуникулярный миелоз).
Клиника
-Анемический синдром - Бледность кожи с лимонно-жёлтым оттенком. Слабость, утомляемость. Одышка при нагрузке. Сердцебиение.
-Язычный синдром - Глоссит Гунтера: ярко-красный, гладкий, «лакированный» язык, жжение.
-Желудочно-кишечные симптомы - Анорексия, тошнота, потеря веса. Диарея или запоры.
-Неврологический синдром (только при B12-дефиците!) - Онемение и покалывание в конечностях.
Нарушение глубокой чувствительности. Атаксия. Симптом «перчаток и носков».
Картина крови
● Эритроциты ↓, иногда очень резко.
● Гемоглобин ↓
● MCV ↑ (макроцитоз >100 фл) - средний объём эритроцита ● ЦП > 1 (гиперхромия) - цветовой показатель
● Анизоцитоз, пойкилоцитоз - изменения формы и размера эритроцитов ● Мегалоциты — гигантские эритроциты.
● Гиперсегментация нейтрофилов (диагностический признак: ≥5 сегментов в ядре). ● Ретикулоциты ↓
● Часто — лейкопения, тромбоцитопения.
Костный мозг
● Гиперплазия эритроидного ростка.
● Мегалобластический тип кроветворения — крупные, патологически изменённые эритроидные клетки с нарушенным ядром.
● Нарушение созревания лейкоцитов и мегакариоцитов.
Осложнения
● Тяжелая гипоксия органов и тканей.
● Сердечная недостаточность (в тяжелых случаях).
● Неврологические нарушения (при В12-дефиците), иногда необратимые.
Билет 10
1. Понятие о конституции, классификации конституциональных типов
Конституция — это совокупность морфологических и функциональных особенностей организма, которые формируются под влиянием наследственности и факторов внешней среды. Конституция определяет индивидуальную реакцию организма на внешние и внутренние воздействия (например, климат, питание, болезни) и во многом предопределяет предрасположенность к определенным заболеваниям.
Основные классификации:
По Гиппократу (темпераменты)
Основывается на преобладании жидкости в теле и особенностях поведения: ● Сангвиник — жизнерадостный, активный ● Холерик — вспыльчивый, энергичный ● Флегматик — медлительный, спокойный
● Меланхолик — склонный к переживаниям, тревожный
По Кречмеру
Связь телосложения с психическими особенностями:
● Астенический тип — худощавый, длинные конечности, плоская грудь. Склонность к туберкулёзу, шизофрении.
● Гиперстенический тип — коренастый, широкая грудная клетка, короткие конечности. Склонность к ожирению, гипертонии.
● Нормостенический тип — пропорциональное телосложение.
По Шелдону (по происхождению тканей)
● Эндоморф — преобладание тканей внутренней среды (жировая ткань). ● Мезоморф — преобладание мышечной ткани.
● Эктоморф — преобладание нервной ткани и кожи.
По Богомольцу (по типу соединительной ткани)
● Астенический — нежная, тонкая соединительная ткань. ● Фиброзный — плотная и грубая.
● Пастозный — рыхлая, склонность к отёкам.
● Липоматозный — с выраженным жировым компонентом.
2. Виды экссудата, состав и свойства, отличие экссудата от транссудата
Экссудат — это жидкость, выходящая из сосудов в ткани и полости при воспалении.
Основной механизм: повышение проницаемости сосудистой стенки, что позволяет белкам и
клеткам крови выходить в ткань. Значение: локализация воспаления, доставка иммуноглобулинов, образование фибрина (барьер для инфекции).
Виды экссудата:
● Серозный — прозрачный или слегка мутный, содержит немного белка (3–5%), альбумины,
единичные клетки (при вирусных и аллергических воспалениях).
● Фибринозный — богат фибриногеном → образование фибрина. Характерен для дифтерии, туберкулёза.
● Гнойный — мутный, густой, содержит много нейтрофилов, лейкоцитов, погибших клеток. При
стафилококковых и стрептококковых инфекциях.
● Геморрагический — содержит много эритроцитов (при повреждении сосудов, чума,
сибирская язва).
● Гнилостный — содержит продукты распада тканей, гнилостные бактерии (анаэробы).
Отличие от транссудата:
● Экссудат — воспалительного происхождения, богат белками (>3%), мутный, содержит клетки крови.
● Транссудат — не воспалительного происхождения, образуется при нарушении давления в
сосудах (например, при сердечной недостаточности), беден белками (<1–2%), прозрачный, клеток мало
3. Гепатиты. Классификация. Этиология и патогенез
Гепатит — это воспалительное поражение печени, при котором повреждаются гепатоциты (клетки печени), страдает структура органа и его функции. Основное в патогенезе — это дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация и нарушение функций печени (синтетической, детоксикационной, экскреторной).
Классификация гепатитов
1 По происхождению ● Первичные (самостоятельные) — воспаление возникает непосредственно в печени
(вирусные, токсические, алкогольные гепатиты).
● Вторичные — воспаление печени как проявление другой болезни (сепсис, тиф, сифилис, системные заболевания).
2 По течению
● Острые — вирусные гепатиты (A, B, C, D, E), острые токсические гепатиты (алкоголь, лекарства, яды).
● Хронические — исход острого гепатита или первично хронический процесс (чаще B, C, D, алкогольный гепатит).
3 По этиологии ● Вирусные гепатиты
A — фекально-оральный путь (вода, пища), обычно доброкачественное течение.
B — парентеральный путь (кровь, половой контакт), возможен переход в хроническую форму, цирроз, рак печени.
C — парентеральный, очень высокий риск хронизации, часто бессимптомно. D — как правило, на фоне B, утяжеляет течение.
E — водный путь, чаще у беременных, может приводить к тяжёлому течению.
G, F — изучены хуже, роль в развитии хронических гепатитов обсуждается. ● Токсические гепатиты
Этиловый спирт, лекарства (например, парацетамол при передозировке), промышленные яды.
Патогенез гепатитов
-Вирусные гепатиты
● Вирус проникает в организм (через ЖКТ, кровь, слизистые).
● Размножается в гепатоцитах, вызывая их повреждение (иногда прямое цитотоксическое действие, чаще — иммунная атака на инфицированные клетки).
● Поврежденные гепатоциты гибнут → высвобождаются ферменты (АЛТ, АСТ растут в крови).
● В ответ на гибель клеток развивается воспалительная реакция: инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.
● При массивном поражении — острый печеночный некроз (тяжелые формы, например при B, D, E у беременных).
-Токсические гепатиты ● Яд (алкоголь, медикамент) нарушает обменные процессы в гепатоците → окислительный
стресс, повреждение мембран, митохондрий.
● Активируется апоптоз и некроз клеток.
● Формируется воспаление и замещение гепатоцитов соединительной тканью (фиброз →
цирроз).
Морфология и исходы
● Дистрофия гепатоцитов: гидропическая, жировая, баллонная.
● Некроз: точечный, мостовидный (при тяжелых формах).
● Воспалительная инфильтрация портальных трактов. ● Холестаз — скопление желчи в печеночных канальцах.
● Исходы:
○ Выздоровление (при гепатитах A, E, легких формах B)
○ Переход в хронический гепатит (B, C, D) ○ Цирроз печени ○ Гепатоцеллюлярная карцинома
Клинические проявления
● Желтуха (поражение билирубиново-экскреторной функции).