-Условия для этого: патология печени (гепатиты, цирроз), повышенная проницаемость кишечника, избыточное поступление гистамина с пищей, снижение активности ферментов инактивации гистамина.

-Результат — избыток свободного гистамина вызывает бронхоспазм, расширение и повышение проницаемости сосудов → отеки, сыпь, гипотония.

2 Комплемент-зависимый тип

-Неконтролируемая активация системы комплемента без участия антител:

–при врожденном дефиците ингибитора С1 (наследственный ангионевротический отек),

–при воздействии активаторов комплемента (яд кобры, ЛПС бактерий, ферменты — трипсин, плазмин, калликреин).

-Активация комплемента → образование С3а и С5а (анафилатоксины) → выделение медиаторов (гистамин и др.) → развитие отека, спазма бронхов, крапивницы.

3 Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

При угнетении циклоксигеназы (например, НПВП, аспирин) метаболизм арахидоновой кислоты смещается по липоксигеназному пути → избыточное образование лейкотриенов → развитие бронхоспазма, отека и других аллергоподобных реакций (аспириновая астма и др.).

4. Коллапс. Виды коллапса. Нарушение кровообращения

Коллапс — это резкое падение артериального давления из-за потери тонуса сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови.​ Это приводит к недостаточному кровоснабжению мозга и сердца → гипоксия → угнетение жизненных функций.

Основной механизм

-Сосуды расширяются (парез), кровь скапливается во внутренних органах.

-Крови не хватает для нормальной циркуляции → падает давление → органы недополучают кислород.

Виды

-Кардиогенный — при слабости сердца (инфаркт, аритмия).

-Гиповолемический — при большой кровопотере или обезвоживании.​

-Вазодилатационный — при сильном расширении сосудов (сепсис, интоксикация, анафилаксия).​

-Ортостатический — при резком подъеме из положения лежа.

Как выглядит

-Бледная кожа, сухие слизистые.

-Органы (печень, почки, селезенка) полнокровны. -Сердце пустое (мало крови).

-Нет отека легких.

-Жировая дистрофия органов (при длительном коллапсе).

Билет 7

1. Понятие о патогенезе. Основное, ведущее, общее звенья патогенеза. «Порочные круги» в развитии болезни

Патогенез — это учение о механизмах возникновения и развития болезней и патологических

процессов. Он описывает, как под действием причин (этиологических факторов) в организме

развиваются изменения на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и системном уровнях.​

Различают:

-Общий патогенез — изучает общие закономерности типовых патологических процессов (например,

воспаления, опухолевого роста, нарушений обмена веществ).

-Частный патогенез — изучает развитие конкретных заболеваний (например, сахарного диабета,

инфаркта миокарда).

Основное звено патогенеза — это главный механизм, который определяет суть болезни и ее

развитие. Удаление или компенсация основного звена может предотвратить развитие болезни или

ее прогрессирование.​

Пример: При кровопотере основное звено — дефицит объема циркулирующей крови, что приводит к падению АД и гипоксии органов.

Ведущее звено патогенеза — это важный механизм, который усиливает патологический процесс, но не является основным. Ликвидация ведущего звена может значительно облегчить течение болезни.​

Пример: При кровопотере ведущими звеньями могут быть гипоксия мозга, активизация симпатико-адреналовой системы.

Общее и местное звенья — патологический процесс может начинаться локально (например, воспаление в одном органе), но затем распространяться, становясь общим.​

Пример: Фурункул — местное воспаление, но при распространении инфекции может возникнуть сепсис — общее поражение организма.

Порочные круги — это механизмы, при которых патологические изменения поддерживают сами себя через положительную обратную связь. В результате болезнь углубляется и стабилизируется на патологическом уровне.​

Пример: Гипертония → атеросклероз → нарушение функции барорецепторов → дальнейшее повышение давления.

2. Сосудистая реакция при воспалении, опыт Конгейма

Ю. Конгейм первым описал сосудистые изменения при воспалении на примере брыжейки лягушки под микроскопом.​ Основные стадии сосудистой реакции:

●​ Ишемия (спазм сосудов) — кратковременное сужение артериол и капилляров в ответ на

повреждение. Продолжительность: несколько секунд.

●​ Артериальная гиперемия — расширение артериол и капилляров, увеличение притока крови к очагу. Усиливается оксигенация ткани, повышается доставка питательных веществ.

Сосуды полнокровны, кровь течет быстрее.

●​ Венозная гиперемия — затруднение оттока крови из очага воспаления из-за сдавления вен отеком, тромбозов мелких венул. Кровоток замедляется, развивается застой.

●​ Стаз — полная остановка кровотока в микрососудах, сгущение крови, выпадение фибрина,

микроагрегация тромбоцитов.

В опыте Конгейма под микроскопом можно было наблюдать:

●​ Как лейкоциты замедляют движение, занимают краевое положение у стенки сосуда

(маргинация).

●​ Как они прилипают к эндотелию (адгезия) и выходят за пределы сосуда (эмиграция). Эти фазы обеспечивают формирование очага воспаления, защитный барьер и приток клеток

иммунитета.

3. Понятие о желтухах. Виды желтух. Патогенное действие желчи на организм

Желтуха — это симптомокомплекс, при котором избыточное количество билирубина в крови

вызывает желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер.​

Виды желтухи:​

1 Надпеченочная (гемолитическая) — повышенное разрушение эритроцитов → избыток непрямого

билирубина. Причины: гемолитические анемии, резус-конфликт.​

2 Печеночная (паренхиматозная) — поражение гепатоцитов → нарушение захвата, конъюгации и

выведения билирубина. Причины: гепатиты, циррозы.​

3 Подпеченочная (механическая) — нарушение оттока желчи → избыток прямого билирубина в крови. Причины: камни, опухоли, сдавление желчных протоков.

Патогенное действие желчи и билирубина:

●​ Желчные кислоты разрушают клеточные мембраны (гепатоцитов, эпителия почек, сосудов). ●​ Билирубин в высоких концентрациях токсичен: нарушает функцию нервной системы

(особенно у новорожденных), повреждает митохондрии.

●​ Нарушение пищеварения — при застое желчи: стеаторея, гиповитаминоз A, D, K, E.

●​ Повреждение почек — билирубинурия, желтушная нефропатия, тубулонекроз.

●​ Повреждение сосудов — желчные кислоты повышают проницаемость сосудов → отеки, микротромбозы.

●​ Холелитиаз — нарушение соотношения компонентов желчи → образование камней → воспаление желчных путей (холецистит, холангит).

4. Лимфогрануломатоз. Стадии развития. Морфологические изменения. Осложнения.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — злокачественная гиперплазия лимфоидной ткани с образованием гранулем, содержащих клетки Березовского-Штернберга. Основное проявление — увеличение лимфатических узлов (чаще шейных, надключичных, медиастинальных), а также увеличение селезенки.

Стадии развития:

1.​ Локальная — поражение лимфоузлов одной области или одного органа.

2.​ Регионарная — поражение лимфоузлов в двух и более областях с одной стороны диафрагмы.

3.​ Генерализованная — поражение лимфоузлов по обе стороны диафрагмы с вовлечением органа или селезенки.

4.​ Диссеминированная — распространение на печень, почки, лёгкие, костный мозг.

Морфологические изменения:

●​ Увеличение и спаивание лимфоузлов, плотная консистенция.

●​ В очагах — гранулемы с клетками Березовского-Штернберга, лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофилами, плазмоцитами.

●​ В поздних стадиях — некроз, фиброз, инфильтрация органов.

Осложнения:

●​ Сдавление органов и сосудов, нарушение функций органов. ●​ Кишечные кровотечения, перитонит (при поражении ЖКТ).

●​ Пневмониеподобные инфильтраты, плеврит.

●​ Анемия, тромбоцитопения (при поражении костного мозга).

Билет 8

1. Опухолевая трансформация клетки. Онкоген, пути его образования. Протоонкоген. Онкобелки

Опухолевая трансформация клетки — это процесс превращения нормальной клетки в опухолевую под влиянием мутаций и эпигенетических изменений. Основой этого процесса являются нарушения работы генов, контролирующих рост и деление клетки — протоонкогенов и

антионкогенов (генов-супрессоров).

Протоонкогены — это гены нормальных клеток, которые участвуют в регуляции пролиферации, дифференцировки и выживания клеток. Они кодируют:

●​ факторы роста;

●​ рецепторы факторов роста;

●​ сигнальные белки (например, Ras);

●​ транскрипционные факторы (например, Myc);

●​ белки клеточного цикла.

Онкогены — это активированные протоонкогены. Их продукты — онкобелки — стимулируют бесконтрольное деление клетки.

Основные пути превращения протоонкогенов в онкогены:

●​ Инсерционная активация — внедрение вирусного промотора вблизи протоонкогена.

●​ Амплификация — увеличение числа копий гена → повышенный синтез онкобелков.

●​ Транслокация — перенос гена в активный хромосомный регион (пример: транслокация c-MYC при лимфоме Беркитта).