Активация симпатоадреналовой системы и РААС: Сужение сосудов Задержка натрия и воды Повышение ОЦК Стабилизация АД и перфузии органов

III. Гемодинамические последствия СН

↓ минутного объёма сердца ↑ венозного давления

Застой крови (в лёгких — при ЛЖ недостаточности, в венах — при ПЖ) Замедление кровотока Гипоперфузия почек

Активация компенсаторных систем → формирование замкнутого патологического круга

4. Хронический гломерулонефрит. Виды. Исходы

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это самостоятельное хроническое заболевание, связанное с отложением иммунных комплексов в клубочках. Чаще протекает с латентными или рецидивирующими формами.

Морфологические типы ХГН:

1.Мезангиальный гломерулонефрит: Ответ на отложение иммунных комплексов в мезангии. Выделяют:

-Мезангиопролиферативный – доброкачественное течение, пролиферация мезангиоцитов без выраженных капиллярных изменений.

-Мезангиокапиллярный – выраженное утолщение/расщепление мембран, быстрое развитие ХПН. -Лобулярный – сдавление капиллярных петель, ранний гиалиноз.

Морфология: утолщение базальной мембраны, интерпозиция мезангия, отслойка эндотелия, дистрофия канальцев, стромальный склероз.

2.Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит: Завершающий этап других форм ХГН. Очаговый или диффузный склероз и гиалиноз клубочков.

Канальцевая атрофия, склероз сосудов и стромы.

Почки: плотные, уменьшены, поверхность – с мелкими западениями.

Макроскопически:

Вторично-сморщенная почка:

Плотная, уменьшенная, поверхность – мелкозернистая или гладкая. Чередование западений (атрофия) и выбуханий (гипертрофия).

На разрезе – истонченное корковое вещество, ткань сухая, сероватая.

Внепочечные изменения:

Артериальная гипертензия → гипертрофия ЛЖ.

Атеросклероз, эластофиброз, артериолосклероз в сосудах мозга, сердца, сетчатки, почек.

Осложнения и исходы:

Хроническая почечная недостаточность → уремия. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Инсульты, кровоизлияния в мозг.

Итог — неблагоприятный прогноз, чаще всего летальный исход из-за осложнений.

Билет 55

1. Нарушение основного обмена

Основной обмен — минимальное количество энергии, необходимое для поддержания

жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя, натощак, при температуре окружающей среды 20–22 °C.

Факторы, влияющие на уровень основного обмена: возраст, пол, масса тела, рост.

Методы оценки:

-Прямая калориметрия — измеряется выделенное тепло в специальной камере. -Непрямая калориметрия — по потреблению кислорода и выделению углекислого газа.

Причины снижения основного обмена: голодание, кахексия, анемия, гипоксия, гипофункция эндокринных желёз: щитовидной, половых, надпочечников, гипофиза, гиперинсулинизм, органические поражения ЦНС: паралич, деменция, олигофрения.

Причины повышения основного обмена: эмоциональное возбуждение, стресс, неврозы, повышение тонуса симпатической нервной системы, лихорадка, инфекционные состояния, эндокринные нарушения: гипертиреоз, сахарный диабет, гиперкортицизм, избыток соматотропного и половых гормонов, сенсибилизация организма, физическая нагрузка.

2. Паренхиматозные жировые дистрофии. Причины. Механизм развития. Исходы

Паренхиматозная жировая дистрофия — это внутриклеточное накопление нейтральных жиров в цитоплазме клеток жизненно важных органов (печень, сердце, почки) при нарушении обмена липидов.

Этиология:

-тканевая гипоксия (особенно в зонах функционального напряжения), -инфекции (дифтерия, туберкулёз, сепсис), -интоксикации (в том числе лекарственные и алкогольные), -авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность.

Патогенез:

-избыточное поступление жирных кислот в клетки (из крови), -нарушение внутриклеточного метаболизма жиров (блокировка окисления),

-дефицит белков — невозможность образования липопротеидов для выведения жиров,

-разрушение митохондрий и липопротеиновых структур → декомпозиция.

Морфологические изменения:

-Сердце: Жиры накапливаются в кардиомиоцитах (начиная с пылевидного ожирения), при прогрессировании — мелко- и крупнокапельная дистрофия,

макроскопически: миокард дряблый, с желтовато-белыми полосами — «тигровое сердце».

-Печень: Начинается с мелких капель, затем — крупные, ядро смещается к периферии клетки, орган увеличен, дряблый, желтого цвета, с жирным налётом на разрезе.

-Почки: Изменения в эпителии проксимальных и дистальных канальцев, при гиперлипемии — липидная инфильтрация, гибель нефроцитов,

внешне: орган увеличен, корковое вещество серое с желтоватыми крапинками.

Значение для организма:

-Нарушение функции органа, -При легких формах изменения обратимы,

-При прогрессировании → гибель клеток, склероз, органная недостаточность.

3. Остеогенная нефропатия и нефрогенная остеопатия

Нефрогенная остеопатия — это системное поражение костной ткани, возникающее при хронической почечной недостаточности и тубулопатиях, в связи с нарушением

кальций-фосфорного обмена и синтеза активных форм витамина D.

Этиология:

Хроническая почечная недостаточность (любого генеза)

Врожденные и приобретенные тубулопатии:

-фосфат-диабет (D-резистентный рахит)

-синдром де Тони—Дебре—Фанкони

-цистиноз, оксалоз, гипофосфатазия и др.

Вторичный гиперпаратиреоз (на фоне уремии) Нарушения активации витамина D

Гормональные дисбалансы (гиперпаратиреоз, Иценко-Кушинг, тиреотоксикоз) Длительный метаболический ацидоз

Патогенез:

Падение фильтрационной функции почек → задержка фосфатов → гиперфосфатемия

Нарушение активации витамина D в почках → дефицит 1,25(OH) D → сниженное всасывание кальция в кишечнике → гипокальциемия Гипокальциемия и гиперфосфатемия → стимуляция паращитовидных желёз → вторичный гиперпаратиреоз

Паратгормон → активация остеокластов → резорбция костей, деминерализация, накопление остеоида В тяжёлых случаях — фиброзная остеодистрофия, остеомаляция, остеосклероз, остеопороз

Морфология:

1. Почки:

Отложение фосфорно-кальциевых солей в канальцах (нефрокальциноз)

Нефроциты с кальциевыми включениями → гибель, слущивание → формирование цилиндров Интерстициальное воспаление и склероз 2. Кости:

Остеомаляция – накопление необызвествленного остеоида Остеосклероз – избыточное уплотнение кости (например, свод черепа, позвонки)

Остеопороз – истончение и ломкость костей (особенно при белковой недостаточности, гипокинезии, после трансплантации)

Остеонекроз – асептический некроз головки бедренной кости, ключицы и др. Зоны перестройки костной ткани (зоны Лоозера), субпериостальная резорбция 3. Паращитовидные железы:

Гиперплазия или аденома (на фоне длительного гиперпаратиреоза)

Клинические проявления (следствие морфологии): Боли в костях Деформации и переломы

Нарушения роста у детей Миопатии Угроза кальциноза мягких тканей Значение для организма:

-Угроза инвалидизации (из-за переломов, деформаций) -Прогрессирование почечной недостаточности (из-за нефрокальциноза) -Электролитные нарушения, опасные для жизни

4. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Виды и динамика их развития

Пороки сердца — стойкие анатомические изменения клапанов, перегородок или крупных сосудов, нарушающие нормальный ток крови.

1.Врожденные пороки сердца (ВПС) - аномалии развития сердца и крупных сосудов, существующие с рождения.

Классификация:

По направлению тока крови:

-Синего типа — ток крови справа налево, венозная кровь попадает в артериальное русло → гипоксия, цианоз -Белого типа — ток крови слева направо, гипоксии нет, перегрузка малого круга кровообращения

По анатомическим нарушениям:

Дефекты перегородок: Межпредсердной Межжелудочковой

Нарушения деления сосудов: Коарктация аорты Открытый артериальный (боталлов) проток

Комбинированные пороки:

-Триада Фалло: стеноз легочной артерии, дефект МЖП, гипертрофия ПЖ

-Тетрада Фалло: триада + декстрапозиция аорты -Пентада Фалло: тетрада + дефект МПП

Фазы развития ВПС (по К.Ф. Ширяевой):

-Фаза первичной адаптации: Приспособление к нарушенной гемодинамике Развитие гипертрофии, может быть острая СН -Фаза относительной компенсации: Стабильная гипертрофия Относительное благополучие, но с

медленным прогрессированием дистрофии -Фаза декомпенсации: Истощение резервов Хроническая СН, дистрофия, фиброз, смерть

2.Приобретенные пороки сердца (ППС) - изменения клапанного аппарата, развившиеся после рождения под влиянием заболеваний.

Этиология: Ревматизм (наиболее частая) Инфекции: сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллёз Атеросклероз Травмы

Классификация:

По характеру поражения:

-Недостаточность клапана — неполное смыкание → регургитация -Стеноз — сужение отверстия → затруднённый ток крови -Комбинированный порок — сочетание стеноза и недостаточности По количеству поражённых клапанов:

-Изолированный — 1 клапан -Сочетанный — 2 и более клапана По локализации:

-Митральный — митральная недостаточность, стеноз, митральная болезнь -Аортальный — недостаточность, стеноз -Трикуспидальный, пороки клапана лёгочной артерии

-Сочетанные формы — митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный и др.

3. Компенсация и декомпенсация пороков

-Компенсированный порок: Работоспособность сердца сохранена Концентрическая гипертрофия: утолщение стенок без расширения полостей Нет признаков СН -Декомпенсированный порок: Сердечная недостаточность Дилатация полостей, истончение стенок

Миогенная слабость, тромбоз ушек Жировая и белковая дистрофия миокарда Застой крови в органах, отёки, водянки, цианоз