●​ ПНП (предсердный натрийуретический пептид) → повышен, но чувствительность рецепторов снижена, эффект ослаблен.

Билет 5 =4

1. Терминальные состояния и проблемы оживления

Терминальные состояния - это пограничные состояния между жизнью и смертью с тяжёлым нарушением кровообращения, дыхания, газообмена и метаболизма.​ Ведущий механизм — гипоксия (из-за недостатка кровообращения).

Причины: травмы, ожоги, инфаркт миокарда, аритмии, анафилактический шок, асфиксия, электротравмы.

Виды терминальных состояний

-Тяжёлый шок (IV степень)

-Запредельная кома — полное отсутствие рефлексов, спонтанного дыхания, тяжёлая гипотермия. -Коллапс — резкое падение давления, нарушение кровоснабжения органов.

-Преагония — угнетение сознания, пульс только на крупных артериях, нарастающая гипоксия. -Терминальная пауза — остановка дыхания, угасание сердечной деятельности, до 4 мин. -Агония — кратковременная мобилизация резервов (единичные вдохи, кратковр подъем АД). -Клиническая смерть — полное прекращение дыхания и сердечной деятельности (до 3–6 мин).

Стадии терминальных состояний

1 Предагония: угнетение сознания, гипотензия, гипоксия, ацидоз, бледность, мраморность кожи.​ 2 Терминальная пауза: остановка дыхания, почти полное угасание сердечной деятельности.​

3 Агония: редкие судорожные вдохи (гаспинг), кратковременное повышение давления, расслабление сфинктеров.​

4 Клиническая смерть: полное прекращение кровообращения и дыхания без необратимых

изменений мозга.

Реанимация

Комплекс мероприятий для восстановления дыхания и сердечной деятельности: искусственная

вентиляция легких; непрямой массаж сердца; дефибрилляция; лекарственная поддержка

(адреналин, атропин и др.).

Цель — восстановить минимальное кровоснабжение мозга и предотвратить его гибель.

2. Лихорадка. (Классификации лихорадок по стадии подъема температуры) Стадии развития лихорадки. Отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждой ее стадии

(Классификации лихорадки. Основные типы температурных кривых)

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция с повышением температуры вследствие

перестройки терморегуляции под действием пирогенов.

Стадии развития лихорадки и соотношение теплопродукции и теплоотдачи

1 Стадия подъема температуры (озноб)

●​ Теплопродукция ↑

●​ Теплоотдача ↓ ●​ Симптомы: озноб, бледность кожи, мышечный тремор.

2 Стадия стояния высокой температуры (плато)

●​ Теплопродукция = теплоотдаче (на новом «установленном» уровне).

●​ Симптомы: жар, красная кожа, чувство жара. 3 Стадия снижения температуры

●​ Теплопродукция ↓

●​ Теплоотдача ↑

●​ Может быть постепенное снижение (литическое) или резкое (критическое, с риском коллапса).

Классификации лихорадки

По степени повышения t°:

●​ Атипичная — без закономерности

3. Легочная недостаточность и механизм ее развития

Легочная (дыхательная) недостаточность - невозможность поддерживать нормальный газовый состав крови (гипоксемия ± гиперкапния), даже при активации компенсаторных механизмов.

Виды

-Паренхиматозная (гипоксемическая) — нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, диффузии.

-Вентиляционная (гиперкапническая) — из-за слабости дыхательных мышц, деформации грудной клетки, обструкции дыхательных путей.

Механизмы -Обструктивная: сужение бронхов → затрудненный выдох → гиперинфляция легких → эмфизема →

легочная гипертензия → легочное сердце.

-Рестриктивная: ограничение растяжимости легких → ограничение глубины вдоха.

Формы

-Острая — быстрое развитие, нарушение O и CO при максимальном напряжении дыхания.

-Хроническая — медленное развитие, проявляется при нагрузке, позже в покое; приводит к

легочному сердцу.

4. III тип аллергических механизмов повреждения тканей. Общий патогенез (условия, способствующие повреждающему механизму Ат+АГ). Медиаторы. Примеры заболеваний с участием III типа

Механизм (патогенез)

Условия для развития:

-избыток иммунных комплексов (при избытке антигена или аутоантигенов); -нарушенный клиренс ИК (дефицит комплемента, слабая работа фагоцитов);

-предрасположенность эндотелия (повышенная проницаемость, особенности кровотока).

Основные этапы:​

1 Образование ИК (Ag + At, чаще IgG, IgM).​

2 Оседание ИК на стенках сосудов, в клубочках, коже, суставах.​ 3 Активация комплемента → C3a, C5a → воспаление.​

4 Приток нейтрофилов → фрустрированный фагоцитоз → выброс ферментов, АФК.​

5 Повреждение тканей: васкулит, некроз, отек.

Медиаторы

●​ Анафилатоксины комплемента (C3a, C5a) — ↑ проницаемости сосудов, хемотаксис.

●​ Лизосомальные ферменты гранулоцитов — разрушение тканей.

●​ Активные формы кислорода (АФК) — усиление воспаления.

●​ Продукты арахидоновой кислоты — сосудистые реакции, хемотаксис.

●​ Фактор агрегации тромбоцитов (PAF) — тромбоз, сосудистое повреждение.

Морфология

-Фибриноидный некроз сосудистой стенки (васкулит). -Геморрагии, отек.

-Нейтрофильная инфильтрация.

Примеры заболеваний

-Сывороточная болезнь — классический пример; лихорадка, сыпь, артралгии, нефрит.

-Экзогенный аллергический альвеолит — интерстициальное воспаление легких (болезнь фермера). -IgA-васкулит (Шенлейн–Генох) — некротизирующий васкулит.

Билет 6

1. Понятие об адаптационном синдроме Селье. Стадии стресса. Болезни адаптации

Адаптационный синдром — это совокупность неспецифических защитных реакций организма на действие стрессоров (раздражителей чрезвычайной силы), направленных на восстановление гомеостаза. Он сопровождается активацией нейроэндокринных систем и изменением обмена веществ.

Ганс Селье выделял две основные формы стресса:

—эустресс — физиологическая адаптация при действии стрессора умеренной силы, способствующая выживанию;

—дистресс — чрезмерное, вредное напряжение, которое может привести к заболеваниям или гибели организма.

Триада Селье (морфологическая основа стресса)

—гипертрофия коры надпочечников;​

—атрофия тимуса, лимфоузлов, селезёнки (иммунодепрессия);​

—появление геморрагических язв в слизистой желудка и кишечника.

Стадии стресса

1.​ Стадия тревоги — реакция на действие стрессора. Включает фазу шока (подавление функций) и противошока (мобилизация защитных систем).

2.​ Стадия резистентности (устойчивости) — организм приспосабливается, функции

стабилизируются, усиливается работа надпочечников, гипертрофия коры надпочечников, активация щитовидной железы.

3.​ Стадия истощения — при длительном действии стрессора адаптационные возможности исчерпываются, появляются изменения, напоминающие старение, развивается истощение.

Патогенез адаптационного синдрома

1.​ Стрессор раздражает периферические сенсорные системы → возбуждение ЦНС (кора, лимбическая система).

2.​ Возбуждение гипоталамуса → выработка кортиколиберина → стимуляция аденогипофиза →

выделение АКТГ → активация коры надпочечников → секреция глюкокортикоидов.

3.​ Параллельно активируются мозговой слой надпочечников (катехоламины) и щитовидная

железа (тиреоидные гормоны).

4.​ Результат — мобилизация энергетических ресурсов, усиление катаболизма, поддержание

гомеостаза в экстремальных условиях.

Болезни адаптации

Возникают, когда адаптационные реакции становятся неадекватными:​

—язвы желудка и 12-перстной кишки (на фоне гиперсекреции глюкокортикоидов);​

—гипертоническая болезнь;​

—ишемическая болезнь сердца;​

—депрессии, неврозы;​

—ускорение роста опухолей и метастазирования.

2. Гликогенозы. Виды. Механизм развития

Гликогенозы — это наследственные болезни обмена углеводов, связанные с дефицитом ферментов, участвующих в синтезе или распаде гликогена, что приводит к его накоплению в органах и тканях, прежде всего в печени, мышцах, почках.

Классификация гликогенозов

По локализации ферментного дефекта и клиническим проявлениям гликогенозы делятся на: -Печеночные формы — характеризуются гипогликемией из-за нарушенного распада гликогена в печени:

–I тип (болезнь Гирке) — дефицит глюкозо-6-фосфатазы → гипогликемия, гепато- и нефромегалия, ацидоз, гиперурикемия, гиперлипидемия.

–III тип (болезнь Кори-Форбса) — дефицит деветвляющего фермента → гипогликемия, гепатомегалия, слабость мышц.

–IV тип (болезнь Андерсена) — дефицит ветвящего фермента → образование гликогена с длинными цепями, цирроз печени, печеночная недостаточность.

–VI тип (болезнь Герса) — дефицит фосфорилазы печени → гипогликемия, гепатомегалия. -Мышечные формы — проявляются нарушением энергоснабжения мышц при нагрузке, гипогликемии нет:

—V тип (болезнь Мак-Ардла) — дефицит мышечной фосфорилазы → боли, судороги при физической нагрузке, быстрая утомляемость.

—II тип (болезнь Помпе) (хотя генерализованный) — дефицит лизосомной альфа-1,4-глюкозидазы → накопление гликогена в сердце, мышцах, печени → кардиомегалия, мышечная гипотония,

сердечно-дыхательная недостаточность.

Механизм развития

Гликогенозы развиваются из-за мутаций генов, кодирующих ферменты обмена гликогена. Это приводит к:

●​ накоплению гликогена в клетках (часто с нарушенной структурой), ●​ недостаточному высвобождению глюкозы при потребности организма (например, при

голодании или физической нагрузке),

●​ нарушению энергетического метаболизма тканей (гипогликемия при печеночных формах,

слабость и судороги при мышечных).

3. Псевдоаллергия (неиммунологические аллергические реакции). Определение понятия. Общий патогенез. Характеристика механизмов развития

Псевдоаллергия — это патологический процесс, проявляющийся клинически так же, как аллергия, но протекающий без иммунной стадии, то есть без участия иммуноглобулинов (IgE) или

сенсибилизированных лимфоцитов. Патохимическая и патофизиологическая стадии при этом

сохраняются — происходит высвобождение медиаторов (гистамин, серотонин и др.) и развитие характерных клинических симптомов.

Общий патогенез

При псевдоаллергии медиаторы воспаления выделяются не через иммунные комплексы, а

напрямую под действием различных факторов. Это приводит к увеличению концентрации

гистамина и других медиаторов в тканях и крови и развитию типичных проявлений

аллергоподобной реакции.

Основные механизмы развития псевдоаллергии: 1 Гистаминовый тип

-Непосредственное высвобождение гистамина и других медиаторов из тучных клеток под

действием различных раздражителей без образования иммунных комплексов.

-Такими активаторами могут быть: лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества,

физические факторы, продукты питания, вещества организма, анафилатоксины комплемента.

-Важно: повышение уровня гистамина может быть связано не только с его повышенным выделением, но и с нарушением его инактивации.