Классические модели

Модель Линдемана (1901) - кроликам вводили нефротоксическую сыворотку (от морских свинок, иммунизированных почками кролика) → признаки нефрита. Открытие роли антител против почечной ткани.

Модель Masugi (1933) - кроликам вводили сыворотку уток, иммунизированных тканью почек → диффузный нефрит.

Модель Герцена (1909) - нефрит у кролика после замораживания почки хлорэтилом → аутоантитела → поражение обеих почек. Указание на аутоиммунный механизм.

Модель Ковелти (1945) - кроликам вводили клеточную взвесь почки + стрептококк → развитие нефрита.

Модель Stablay (1962) - у овец после иммунизации базальными мембранами клубочков почек человека.

Модель Heymann (1965) - у крыс после введения гомологичной почечной ткани с адъювантом Фрейнда. Спонтанный аутоиммунный гломерулонефрит у мышей NZB/BL С 3–5 месяцев развиваются аутоиммунные заболевания (волчанка, анемия, нефрит).

Патогенез

Гломерулонефрит развивается на иммунной основе, возможны 2 главных механизма поражения клубочков:

-Нефротоксический механизм (антитела к базальной мембране) IgG/IgM связываются с антигенами БМ → воспаление. Характерно быстрое прогрессирование (Goodpasture-like). -Иммунокомплексный механизм

В крови формируются иммунные комплексы (антиген + антитело + комплемент), которые откладываются в БМ клубочков → воспаление.

Классический механизм при постстрептококковом ГН, СКВ, сывороточной болезни.

Дополнительно: возможна 3-я фаза — аутоиммунная, с выработкой антител к измененным

собственным тканям.

Острый ГН — этиология

Чаще постинфекционный: стрептококк группы А (типы 4, 12).

Возможны другие причины: вирусы, паразиты, переохлаждение, вакцинация, ожоги, аутоиммунные заболевания (СКВ, РА).

Хронический ГН — формы

Латентная – минимальные симптомы, только изменения в моче. Гипертоническая – преобладает артериальная гипертензия. Нефротическая – выраженные отеки, протеинурия, гипопротеинемия.

Смешанная – отеки + гипертензия, признаки нефротического синдрома, но без характерных изменений в крови.

Билет 53

1. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Их характеристика

Доброкачественные опухоли:

-Построены из зрелых, дифференцированных клеток. Обычно сохраняется сходство с тканью

происхождения.

-Растут медленно, экспансивно — оттесняют окружающие ткани, не прорастая в них.

-Часто окружены капсулой или псевдокапсулой, имеют четкие границы.

-Тканевой атипизм — клетки изменены, но сохраняют структурное и функциональное сходство с нормой.

-Не метастазируют, не рецидивируют (обычно).

-При пальпации — мягкоэластичная, подвижная, кожа над ней не изменена. -Названия заканчиваются на -ома (фиброма, липома, аденома и др.).

-Иногда доброкачественные опухоли могут малигнизироваться — т.е. превращаться в

злокачественные.

Злокачественные опухоли:

-Построены из недоили мало дифференцированных клеток, часто полностью утрачивают черты ткани происхождения.

-Растут быстро, инфильтрирующе — проникают в окружающие ткани, разрушая их. -Границы нечеткие, нередко отсутствует капсула.

-Клеточный и тканевой атипизм, выражены патологические митозы. -Метастазируют — т.е. распространяются по лимфе, крови, серозным полостям. -Рецидивируют после удаления.

-Оказывают выраженное общее действие на организм — кахексия, интоксикация, паранеопластические синдромы.

Названия:

-саркома — злокачественная опухоль из соединительной ткани (остеосаркома, липосаркома). -карцинома — злокачественная опухоль из эпителия (аденокарцинома, плоскоклеточная карцинома).

-гемобластозы — опухоли из клеток кроветворной системы (лейкозы, лимфомы).

2. Пиелонефрит. Классификация. Этиология. Морфологические изменения. Осложнения

Пиелонефрит — это острое или хроническое воспаление чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек, преимущественно межуточной ткани, вызванное бактериальной инфекцией.

Этиология

Чаще всего возбудители — бактерии кишечной группы:

Escherichia coli (кишечная палочка) — наиболее частый патоген. Энтерококки, стрептококки, стафилококки — реже.

Патогенез

1 Инфекция — начальный фактор (бактерии проникают в почку различными путями).

2 Пути проникновения бактерий в почку:

●​ Через уроэпителий с развитием рефлюкса → бактерии попадают в интерстиций.

●​ Через капсулу клубочка → бактерии заносятся в тонкую петлю Генле → поражают стенку канальца → переход в интерстиций.

●​ Через повреждение перитубулярных капилляров → воспаление интерстиция → поражение канальцев → проникновение бактерий в просвет канальцев → перенос с мочой в лоханку → рефлюкс.

3 Развитие пиелонефрита:​ Все пути ведут к инфицированию интерстиция → воспаление → формирование пиелонефрита.

4 Повторное инфицирование интерстиция:​ Может происходить при рефлюксе мочи с бактериями из лоханки.

Путь поступления инфекции:

-Восходящий (урогенный) — из нижних мочевых путей (чаще у женщин).

-Гематогенный (нисходящий) — с током крови из очагов инфекции.

-Лимфогенный — возможен при воспалении соседних органов.

Факторы, способствующие: обструкция мочевых путей, рефлюкс (пиеловенозный), мочекаменная болезнь, гипертрофия простаты, беременность.

Патологическая анатомия

-Острый пиелонефрит Отечность и гиперемия межуточной ткани.

Лейкоцитарная инфильтрация, деструкция канальцев.

Множественные милиарные абсцессы, очаги некроза и фибринозного воспаления.

Лоханки расширены, слизистая мутная, с кровоизлияниями.

Макроскопически почка увеличена, ткань пестрая, может быть гной в чашечно-лоханочной системе. -Хронический пиелонефрит Длительное прогрессирующее воспаление с очаговым склерозом, атрофией канальцев, гломерулосклерозом.

Воспаление чашечно-лоханочной системы с полипозом, метаплазией эпителия.

Характерный признак — щитовидноподобная трансформация (канальцы с коллоидоподобным содержимым).

Поверхность почки крупнобугристая, чередуются рубцы и регенераторная гипертрофия.

В финале — пиелонефритическая сморщенная почка, особенно при двухстороннем процессе → хроническая почечная недостаточность.

Осложнения

Карбункул почки — слияние абсцессов в гнойное воспаление коркового вещества.

Пионефроз — тотальное гнойное расплавление паренхимы с формированием полостей, заполненных гноем.

Перинефрит — распространение воспаления на околопочечную клетчатку. Папиллонекроз — некроз почечных сосочков.

Сепсис — при генерализации инфекции.

Нефрогенная гипертензия и артериолосклероз — чаще при хроническом процессе.

3. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете

Инсулиновая недостаточность → ↓ утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью → гипергликемия.

Усиливается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ) → распад гликогена в печени и мышцах.

Гипергликемия → глюкозурия и полиурия → потеря воды и электролитов → дегидратация →

сгущение крови → ↓ периферического кровотока → анурия, кома, смерть. Гипоксия + гипергликемия → ↑ лактата → ацидоз.

Нарушения белкового обмена

Инсулин снижает распад белков — его дефицит → ↑ протеолиза.

В крови накапливаются аминокислоты и мочевина.

Потеря клетками K+ и других ионов, дегидратация клеток.

Отрицательный азотистый баланс → ↓ синтеза АТФ, угнетение репаративных процессов, слабость, снижение массы тела.

Нарушения липидного обмена

↓ липогенеза + ↑ липолиза → мобилизация жира из депо → липемия. Образование ЛПОНП, ЛПНП → атеросклероз.

Поступление жирных кислот в печень → кетогенез → кетонемия. Кетонемия → кетонурия → потеря Na , дегидратация; интоксикация. Развивается метаболический ацидоз, основа кетоацидотической комы.

Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного баланса

Полиурия из-за глюкозурии → обезвоживание (дегидратация), жажда (полидипсия), гиповолемия. Потеря с мочой электролитов (особенно Na , K ).

Кетонурия и лактатацидоз → сдвиг pH крови в кислую сторону → метаболический ацидоз.

4. Перикардиты. Тампонада сердца. Нарушение общего кровообращения при них

Перикардит — воспаление перикарда (околосердечной сумки), которое часто возникает как

осложнение других заболеваний (например, ревматизма, инфекций, системных васкулитов). По

этиологии может быть инфекционным (бактерии, вирусы, туберкулёз), аутоиммунным,

посттравматическим, опухолевым или идиопатическим.

Виды перикардита:

-Серозный – прозрачный экссудат, часто при вирусной или аутоиммунной этиологии.

-Фибринозный (или «сухой») – выпадение фибрина, формирование нитей между листками

перикарда (волосатое сердце).

-Серозно-фибринозный – сочетание экссудата и фибрина.

-Гнойный – опасен тяжелыми осложнениями, часто приводит к сращениям и сдавлению сердца.

-Геморрагический – при опухолях, туберкулезе, травмах.

Патогенез и последствия:

Экссудативный перикардит → скопление жидкости в полости перикарда.

Если накопление происходит медленно, сердце может частично компенсировать снижение растяжимости → развивается хроническая сердечная недостаточность.

Если быстро — возникает тампонада сердца:

давление жидкости превышает давление в полостях сердца, сердце не может растягиваться в диастолу,

кровь не наполняет камеры → падение сердечного выброса → гипотония, коллапс, смерть без экстренной помощи.

Фибринозный перикардит → отложение фибрина на листках перикарда → спайки, сращения. Сердце теряет подвижность, развивается констриктивный перикардит ("панцирное сердце"). Хроническое механическое ограничение сокращений сердца → прогрессирующая сердечная недостаточность.

Нарушения общего кровообращения:

При левожелудочковой недостаточности: Застой в малом круге кровообращения (МКК): одышка, ортопноэ, отёк лёгких, гипоксия, цианоз.

При правожелудочковой недостаточности: Застой в большом круге кровообращения (БКК): отёки нижних конечностей, гепатомегалия, асцит, набухание шейных вен.

Клинический синдром тампонады сердца:

Триада Бека: Артериальная гипотензия, Набухание шейных вен (↑ ЦВД), Глухие тоны сердца. Также часто регистрируют тахикардию, ослабление пульса, признаки шока.

Билет 54

1. Боль. Определение. Биологическое значение. Механизм развития (по лекции)

Боль — это симптом, возникающий при повреждении тканей (воспаление, опухоль, травма и т. д.). Она реализуется через ноцицептивную систему — совокупность рецепторов, проводящих путей и отделов мозга, обрабатывающих болевую информацию.

Биологическое значение

-Защитное — предупреждает об угрозе и побуждает устранить причину.

-Патогенное — хроническая боль нарушает психику, поведение, приводит к дизадаптации.

Механизм возникновения боли

Раздражаются ноцицепторы — свободные нервные окончания в коже, внутренних органах и т. д.

Импульсы передаются по:

-Аδ-волокнам — миелиновые, быстрая "первая" боль.

-С-волокнам — безмиелиновые, медленная, ноющая "вторая" боль. Дальнейшее проведение по спиноталамическим путям: -Неоспиноталамический путь — быстрая, локализованная боль.

-Палеоспиноталамический путь — медленная, диффузная боль, связанная с эмоциями и мотивацией.

Структура боли

-Перцептуальный компонент — осознание и локализация боли. -Эмоционально-аффективный — психоэмоциональная реакция (страх, тревога).

-Вегетативный — реакции со стороны симпато-адреналовой системы (тахикардия, потливость).

-Двигательный — стремление устранить болевой стимул.

-Когнитивный — осмысление, оценка боли, ожидание боли (на основе опыта).

2. Гемолитическая анемия. Классификация. Этиология и патогенез (снова лекция)

Гемолитические анемии — это группа анемий, при которых разрушение эритроцитов происходит

быстрее, чем их образование в костном мозге.

Сопровождаются: анемией желтухой (гемолитической, надпеченочной) гемосидерозом возможен гемоглобинурийный нефроз (при выраженном внутрисосудистом гемолизе)

Классификация по механизму гемолиза

1. Внутрисосудистый гемолиз Разрушение эритроцитов происходит прямо в просвете сосудов.

Причины: гемолитические яды ожоги малярия, сепсис переливание несовместимой крови иммунные механизмы (изоиммунные и аутоиммунные анемии)

Иммунные формы:

-изоиммунная: гемолитическая болезнь новорожденных -аутоиммунная: при системной красной волчанке, лимфолейкозе, вирусных инфекциях, лекарствах 2. Внесосудистый (внутриклеточный) гемолиз

Разрушение эритроцитов в макрофагах селезенки, печени, костного мозга.​ Как правило, наследственные формы.

Классификация наследственных форм (внесосудистый гемолиз)

-Эритроцитопатии​ Дефект мембраны эритроцитов → нестойкость

микросфероцитоз, овалоцитоз -Эритроцитоферментопатии​ Нарушение ферментных систем в эритроцитах

дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы → гемолитические кризы (лекарства, инфекции, бобы) дефицит пируваткиназы -Гемоглобинопатии (гемоглобинозы)​ Синтез аномальных форм гемоглобина

HbS — серповидноклеточная анемия

HbC, HbD, HbE и др.

комбинированные формы — HbS/HbD и т.п.

Патогенез

Гемолиз → выброс свободного гемоглобина и билирубина → желтуха

Активация костного мозга → гиперплазия эритроидного ростка

Гемосидероз внутренних органов При внутрисосудистом гемолизе: гемоглобинурия, нефроз

При внесосудистом: анемия + спленомегалия + желтуха (триада)

3. Компенсаторно-приспособительные механизмы при сердечной недостаточности

I. Краткосрочные механизмы (включаются быстро, предсуществуют в сердце):

-Механизм Франка–Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем сильнее его сокращение. -Инотропный эффект: активация β-адренорецепторов → увеличение силы и частоты сокращений. -Механизм интервал–сила: при учащении ЧСС увеличивается сила сокращений.

-Ускорение диастолического расслабления: способствует наполнению сердца.

-Рефлекс Бейнбриджа: тахикардия в ответ на растяжение рецепторов в устье полых вен (из-за ↑ ОЦК).

II. Долгосрочные механизмы (включаются при хронической нагрузке, развиваются постепенно):

1. Гиперфункция и гипертрофия миокарда Развивается при ↑ постнагрузке (например, артериальная гипертензия). Стадии:

-Аварийная: активация энергетических и синтетических процессов. -Завершившаяся: структурное увеличение массы миокарда.

-Декомпенсация: развитие кардиосклероза, снижение АТФ, нарастание СН. Причины декомпенсации:

-Недостаточное кровоснабжение миокарда

-Нарушение нервной трофики -Снижение удельной поверхности кардиомиоцитов 2. Экстракардиальные механизмы

Рефлекс Китаева: спазм лёгочных артериол в ответ на ↑ давления в левом предсердии → изначально защита от отёка лёгких, позже — лёгочная гипертензия, нагрузка на правое сердце.