При длительных кровотечениях развивается анемический синдром — слабость, головокружение, бледность, тахикардия.

Для развития нормального гемостаза требуется не менее 30% от нормального уровня свертывающих факторов. У большинства больных этот уровень менее 5%, а при тяжёлых формах

— менее 1%.

Билет 49

1. Воздушная и газовая эмболия. Кессонная болезнь

Воздушная эмболия — это патологическое состояние, возникающее при попадании воздуха в кровеносную систему. Чаще всего наблюдается при ранении крупных вен, особенно вен шеи, где имеется отрицательное давление, способствующее втягиванию воздуха. Также она может развиться при зиянии вен после родов, повреждении склерозированных легких, во время операций на открытом сердце, при наложении пневмоторакса или при случайном введении воздуха в вену вместе с инъекцией.

Попав в венозную систему, воздух в виде пузырьков попадает в правые отделы сердца и сосуды малого круга кровообращения. Пузырьки воздуха могут блокировать кровоток, что вызывает острую сердечно-легочную недостаточность и может привести к внезапной смерти. В полости правого сердца воздух может скапливаться, растягивая его, а кровь приобретает пенистый вид.

На вскрытии диагноз воздушной эмболии подтверждается следующим образом: полость

перикарда заполняется водой, и затем прокалывается правое предсердие. Выделяющиеся пузырьки воздуха указывают на наличие эмболии.

Газовая эмболия возникает при резком снижении атмосферного давления — например, у

водолазов и рабочих, находящихся в кессонах под высоким давлением, при слишком быстром подъеме (декомпрессии). Под давлением в крови и тканях накапливается растворённый азот. При резкой декомпрессии азот не успевает удалиться через лёгкие и образует пузырьки газа в крови и тканях. Эти пузырьки закупоривают капилляры различных органов — особенно часто мозга, спинного мозга, печени, почек. Это приводит к ишемии, некрозу, множественным кровоизлияниям и тромбозам.

Газовая эмболия может возникнуть и при других обстоятельствах — например, как осложнение анаэробной (газовой) гангрены или при скоростных подъемах и спусках у лётчиков.

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь) — это патологическое состояние, возникающее

при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. При вдыхании воздуха под

высоким давлением азот избыточно растворяется в крови и тканях. При быстром снижении давления (например, при резком подъеме из глубины) азот не успевает вывестись через легкие и образует пузырьки в сосудах, закупоривая их. Это нарушает кровообращение, питание тканей и вызывает тяжелые расстройства, вплоть до смерти.

Патологоанатомические изменения при кессонной болезни включают: резкое трупное окоченение; мраморность кожи из-за неравномерного кровенаполнения; жидкую, пенистую кровь

(вследствие асфиксии); наличие газовых пузырей в правых отделах сердца, венах, сосудах легких, мозга, печени, кишечника; выраженную анемию органов и тканей.

Смерть может наступить как сразу после выхода из зоны высокого давления, так и спустя

несколько часов или даже дней.

2. Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением

Грануляционная ткань — это молодая соединительная ткань, образующаяся в процессе

заживления повреждений. Она появляется в результате пролиферации мезенхимальных клеток и

образования новых микрососудов. Внешне — сочная, темно-красная, зернистая, за что и получила своё название.

Строение и развитие:

Первоначально в ткани преобладают сосуды и клетки — фибробласты, макрофаги, нейтрофилы.

Позже количество сосудов снижается, количество коллагеновых волокон увеличивается.

Ткань созревает и превращается в рубцовую — с преобладанием грубоволокнистого коллагена. Функции грануляционной ткани:

-защитная (барьер для инфекции), -трофическая (обеспечение регенерации), -репаративная (заполнение дефекта),

-опорная (основа для новообразующихся тканей).

Заживление ран — репаративный процесс, зависящий от характера и условий повреждения. Выделяют:

1. Заживление первичным натяжением Происходит при малых, чистых ранах с гладкими краями, например хирургических. Последовательность процесса:

Сразу после травмы рана заполняется сгустком крови, предотвращающим обезвоживание и инфицирование.

Нейтрофилы расщепляют повреждённые ткани и погибают.

На 2–3 сутки в ране появляются макрофаги, фибробласты и капилляры — формируется грануляционная ткань.

К 10–15 дню рана полностью эпителизируется и формируется тонкий рубец. При хирургических ранах края сближают швами, что ускоряет регенерацию. 2. Заживление вторичным натяжением

Наблюдается при обширных, загрязненных, инфицированных, размозженных ранах. Особенности процесса:

Вначале развивается выраженное воспаление, некроз, гнойное расплавление тканей.

Втечение 5–6 суток происходит вторичное очищение (демаркация и отторжение некроза).

Вране начинает разрастаться грануляционная ткань, которая проходит 6 слоев:​

а) лейкоцитарно-некротический,​

б) сосудистых петель,​ в) вертикальных сосудов,​ г) созревающий,​

д) горизонтальных фибробластов,​ е) фиброзный.

Происходит эпителизация с краёв, но всегда с образованием грубого рубца.

3. Заживление под струпом Характерно для мелких поверхностных ран.​

После травмы формируется корочка из свернувшейся крови и лимфы (струп), под которой восстанавливается эпителий. Струп отпадает через 3–5 суток.

3. Реакция острой фазы. Ведущее звено патогенеза. Изменения в организме

Реакция острой фазы — это неспецифический системный ответ организма на повреждение

тканей (воспаление, инфекцию, травму, злокачественный рост), направленный на мобилизацию

защитных и адаптационных механизмов.

Ведущее звено патогенеза

Основной триггер — повреждение тканей, чаще всего инфекционного или травматического

характера. Реже РОФ запускается при злокачественных опухолях.

Пусковым механизмом служит выброс провоспалительных цитокинов, таких как: интерлейкин-1

(ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерфероны.

Они синтезируются макрофагами, нейтрофилами и другими клетками в очаге воспаления.

Основные изменения в организме при РОФ:

Лихорадка – обусловлена действием пирогенных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6) на гипоталамус. Общее недомогание – проявляется в виде вялости, сонливости, сниженной работоспособности.

Синтез белков острой фазы в печени – активируется под влиянием ИЛ-6. Белки участвуют в иммунной защите и регуляции воспаления.

Активация гипофизарно-надпочечниковой системы – усиление выработки кортизола способствует противовоспалительному эффекту.

Нейтрофилия – увеличение количества нейтрофилов в крови, мобилизация гранулоцитов из костного мозга.

Активация макрофагов и нейтрофилов – усиливаются фагоцитоз, высвобождение медиаторов воспаления и кислородных радикалов.

Стимуляция фибробластов – усиливается их пролиферация и дифференцировка, что способствует регенерации и заживлению тканей.

Снижение массы тела – происходит за счет катаболизма белков, усиленного энергорасхода и воспалительной анорексии.

Белки острой фазы (продуцируются в печени):

С-реактивный белок (СРБ) – основной маркёр воспаления, активирует комплемент, опсонирует микробы, стимулирует фагоцитоз.

Сывороточный амилоид A – ранний маркёр, регулирует активность иммунных клеток. Церулоплазмин, гаптоглобин, орозомукоид – транспортные белки, связывают и обезвреживают ионы металлов, свободный гемоглобин и др.

Антиферменты: α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, α2-макроглобулин – ингибируют протеазы, тормозят разрушение тканей.

Фибриноген, плазминоген – участвуют в коагуляции и фибринолизе. Компоненты системы комплемента – усиливают воспалительный ответ.

Противовоспалительные свойства имеют: церулоплазмин, α1-антитрипсин, кортизол.

Клиническое значение

Рост уровня С-реактивного белка (СРБ) — важный лабораторный показатель острого воспаления. Его концентрация может увеличиваться в десятки и сотни раз уже в первые часы после начала

воспаления

4. Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий ее развития

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хроническое заболевание, характеризующееся стойким повышением артериального давления, не связанным с патологиями вторичного характера (например, заболеваниями почек или эндокринной системы).

Этиология:

-Наследственная предрасположенность (аномалии мембран, транспорт катионов);

-Психоэмоциональные факторы (стресс);

-Избыточное потребление поваренной соли; -Гормональные нарушения (гиперактивность надпочечников, гипофиза, щитовидной железы);

-Почечные факторы — нарушения экскреции Na и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Патогенез:

Нарушение функции катионного транспорта в клетках, в том числе Na /Ca² -обмена → увеличение внутриклеточного Ca² → повышение тонуса гладкой мускулатуры сосудов → спазм артериол; Активация симпатической нервной системы → вазоконстрикция; Почка переходит в режим «нового баростата» (“переключение почки”) → поддержание давления на

патологически высоком уровне;

Нарушается фильтрационная и регуляторная функция почек → гиперволемия, усиление РААС →

устойчивое повышение давления.

Механизмы действия Na :

-Увеличение объема циркулирующей крови → сердечный выброс;

-Повышение внутриклеточного Na → увеличение Ca² → повышение сократимости сосудов; -Повышение чувствительности к катехоламинам и другим прессорным факторам; -Задержка воды → утолщение сосудистой стенки → снижение просвета → рост сопротивления; -Стимуляция секреции вазопрессина и торможение обратного захвата норадреналина.

Морфологические изменения по стадиям:

Доклиническая: спазм артериол, умеренная гипертрофия ЛЖ.

Стадия устойчивого давления: Артериолосклероз (гиалиноз), плазматическое пропитывание

артериол; Эластофиброз артерий; Гипертрофия сердца (особенно ЛЖ).

Органные поражения: Инфаркты, кровоизлияния, атрофия паренхимы, склероз. Мозг: инсульты. Почки: нефросклероз. Сердце: гипертрофия, кардиосклероз, сердечная недостаточность.

Причины смерти: Острые мозговые инсульты; Острая сердечная недостаточность; Разрывы аневризм; Почечная недостаточность; Гипертонический криз и осложнения.

Основные клинико-морфологические формы:

-Сердечная — гипертрофия и недостаточность миокарда; -Мозговая — инсульты, энцефалопатия; -Почечная — нефросклероз, почечная недостаточность.

Билет 50

1. Понятия: инфекционный процесс, инфекционная болезнь. Стадии развития инфекционной болезни. Особенности инфекционных болезней

Инфекционный процесс — это форма взаимодействия микро- и макроорганизмов, при которой микробы проникают, размножаются в организме хозяина и вызывают ответную реакцию. Это может протекать без симптомов или приводить к клинически выраженному заболеванию.

Инфекционная болезнь — клинически выраженное проявление инфекционного процесса, сопровождающееся нарушением функций организма и морфологическим повреждением тканей.

Стадии развития инфекционной болезни:

-Заражение (инфицирование) – проникновение микроорганизма через входные ворота.

-Продрома – неспецифические симптомы (слабость, утомляемость и т.д.). -Острые проявления – специфические симптомы (сыпь, температура и др.). -Реконвалесценция – восстановление и формирование иммунитета. -Возможны: носительство, рецидив, суперинфекция, реинфекция.

Особенности инфекционных болезней:

1.Специфичность: Симптоматика зависит от типа возбудителя; Специфические клинические

признаки (например, сыпь при кори, диарея при холере).

2.Контагиозность: Способность передаваться от больного к здоровому; Определяется индексом контагиозности; Может приводить к эпидемиям и пандемиям.

3.Цикличность: Четкая стадийность: инкубация → продрома → разгар → выздоровление; В некоторых случаях возможны бессимптомные, стертые, атипичные или латентные формы.

Классификация инфекционных болезней:

По длительности: Острые (грипп, дизентерия); Хронические (туберкулез, сифилис).

По происхождению: Экзогенные (заражение извне); Эндогенные (активация собственной флоры при снижении иммунитета).

По степени выраженности: Типичные, стертые, скрытые, бессимптомные, латентные.

По распространению: Очаговые; Генерализованные: сепсис, септикопиемия, бактериемия.

По возбудителю: Моноинфекция; Смешанная инфекция; Суперинфекция; Реинфекция; Рецидив; Токсинемические инфекции.

2.Жировая эмболия. Прямая, ретроградная и парадоксальная

Жировая эмболия — это состояние, при котором капли жира попадают в кровоток и закупоривают сосуды, чаще всего капилляры легких, мозга, почек и других органов. Она может быть опасной и

даже смертельной при обширных повреждениях.

Этиология и патогенез:

Жировая эмболия обычно развивается при: переломах длинных трубчатых костей (бедренной, плечевой), травматическом размозжении костного мозга или жировой ткани, огнестрельных

ранениях, иногда — при внутривенном введении препаратов на жировой основе.

Существуют две основные теории происхождения жировых эмболов:

-Механическая теория — жир поступает в кровь под давлением из повреждённых костей/ткани.

-Биохимическая теория — воспаление активирует расщепление жиров до жирных кислот, которые токсичны для капилляров и вызывают их повреждение.

Формы по направлению движения эмболов:

1.Ортоградная (прямая) эмболия Эмбол движется по току крови. Чаще всего встречается. Эмболы из вен → сердце → лёгкие → закупорка капилляров.

Эмболы из левых отделов сердца → артерии БКК (головной мозг, почки, сердце, селезенка).

2.Ретроградная эмболия Эмбол движется против тока крови (редко). Обычно это происходит в венах, особенно вертикально расположенных (например, нижняя полая вена).

Движение обусловлено собственным весом эмбола (жир плотнее плазмы).

3.Парадоксальная эмболия

Эмбол попадает из венозного русла сразу в артерии, минуя легкие.

Требуется анатомический дефект: например, открытое овальное окно, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Такой эмбол может вызвать ишемию головного мозга или других органов.

Клиническое значение:

-Легкие: затруднение дыхания, ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром). -Мозг: неврологические нарушения, точечные кровоизлияния.

-Почки: снижение функции, возможные микрогематурии.

Жировая эмболия может не проявляться клинически, но при массивном характере — приводит к смерти из-за острой дыхательной недостаточности или поражения мозга.

3. Инсульт. Классификация. Причины и механизм развития. Исходы

Инсульт — это остро возникающее нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся

повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Он развивается внезапно и может приводить к серьёзным последствиям — от частичной утраты функций до смерти.

Существует два основных типа инсульта:

–Ишемический инсульт — наиболее частая форма. Возникает в результате тромбоза, эмболии или

длительного спазма мозговой артерии. Это приводит к ишемии, некрозу участка мозга и

формированию очага серого размягчения — инфаркта мозга.

–Геморрагический инсульт — развивается при разрыве сосудистой стенки, в результате чего кровь изливается в вещество мозга или под его оболочки. Чаще всего причиной становится артериальная гипертония, особенно при формировании микроскопических аневризм в мелких сосудах. Появляется гематома, которая сдавливает окружающие нейроны, вызывая отек и массовую гибель клеток.

Также различают геморрагическое пропитывание (мелкие кровоизлияния в ткань мозга) и субарахноидальные кровоизлияния. Возможно и смешанное поражение — с элементами как ишемии, так и кровоизлияния, особенно в коре головного мозга.

Основные причины инсульта:

–артериальная гипертония,​

–атеросклероз сосудов мозга,​

–сердечная патология (например, мерцательная аритмия),​

–сахарный диабет,​

–стрессовые нагрузки и сосудистая дистония.

Механизмы зависят от типа инсульта.

При ишемическом инсульте чаще всего происходит закупорка сосуда тромбом или эмболом, либо

резкое снижение давления.

При геморрагическом — разрыв сосуда с последующим кровоизлиянием и формированием

гематомы. В обоих случаях нарушается питание тканей мозга, что ведет к их гибели.

Патологическая анатомия зависит от формы.

При ишемическом инсульте наблюдается участок серого размягчения мозга; со временем на его

месте может формироваться киста.

При геморрагическом — кровоизлияние с разрушением мозговой ткани и последующим образованием гематомы. После рассасывания крови может оставаться так называемая "ржавая киста", содержащая продукты распада гемоглобина.

Исходы инсульта зависят от обширности поражения и своевременности лечения. Возможны:

–полное или частичное восстановление функций,​

–стойкая инвалидизация (параличи, нарушения речи, памяти, психики),​

–летальный исход.

Тяжелее всего протекают инсульты с прорывом крови в желудочки мозга или при поражении стволовых структур.

Инсульт — частая причина смерти при гипертонической болезни и атеросклерозе. Профилактика включает контроль артериального давления, коррекцию липидного обмена, отказ от вредных привычек и лечение хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

4. Скарлатина. Этиология и патогенез. Периоды развития. Патологическая анатомия

Скарлатина — это острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим стрептококком группы A, обладающим токсигенностью. Основные клинические признаки включают лихорадку, ангину, мелкоточечную сыпь и выраженную интоксикацию.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в результате попадания токсигенного стрептококка A-группы на слизистую оболочку зева, реже — на поврежденную кожу или слизистые оболочки гениталий. В патогенезе участвуют три ключевых механизма:

-Токсический компонент: связан с действием эритрогенного токсина, который нарушает функции макрофагов, усиливает проницаемость сосудов и вызывает воспаление в дерме. Это обуславливает появление сыпи и «пылающего зева».

-Инфекционный (септический): проявляется в гнойно-некротических изменениях на месте входных

ворот и распространённых очагах инфекции (отит, синусит, лимфаденит).

-Аллергический: развивается через 3–5 недель после начала заболевания. Организм становится сенсибилизированным к стрептококку, что ведёт к гломерулонефриту, васкулитам, эндокардиту, артритам. Повышается сосудистая проницаемость, что способствует распространению инфекции.

Формируется первичный скарлатинозный комплекс, включающий воспаление миндалин и

регионарный лимфаденит. При внеслизистой локализации (например, на коже) говорят об экстрабуккальной скарлатине.

Периоды и патологическая анатомия

1. Первый (острый) период:

Местные проявления: гиперемия слизистой рта, миндалин и глотки, “малиновый язык”, “пылающий зев”. Катаральная ангина может переходить в некротическую, формируя язвы при отторжении некрозов.

Общие изменения: появляется экзантема — ярко-красная мелкоточечная сыпь. В печени, почках и миокарде — дистрофические и воспалительные изменения, в селезёнке — гиперплазия лимфоидной ткани. В нервной системе — поражение нейронов.

Микроскопия: в коже — отёк, гиперемия дермы, в эпидермисе — дистрофия и некроз. 2. Второй (аллергический) период:

Наступает на 3–5 неделе. Проявляется поражением внутренних органов: гломерулонефрит,

васкулиты, бородавчатый эндокардит, артриты.

Эти изменения обусловлены отложенной гиперчувствительностью к стрептококковым антигенам.

Формы скарлатины

-Токсическая форма — наиболее тяжёлая, с выраженной интоксикацией, при этом местные

воспаления могут отсутствовать. Смерть может наступить на 2–3 сутки из-за сосудистого коллапса и полиорганной дистрофии.

-Септическая форма — преобладает гнойно-некротический процесс. Часто встречается тонзиллит с заглоточным абсцессом, гнойный отит, флегмона шеи, возможно распространение в головной мозг

с формированием абсцесса.

Осложнения

Осложнения делятся на гнойные (отиты, синуситы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты) и аллергические(гломерулонефрит, миокардит, эндокардит, артриты). Особо опасен инфекционно-токсический шок, развивающийся в первые дни болезни.