Эндемический зоб и гипотиреоз

Возникает в условиях дефицита йода.

↓ синтез тиреоидных гормонов → ↑ ТТГ → гиперплазия железы.

При стойком дефиците — развитие гипотиреоза, микседемы, кретинизма. Профилактика — йодирование соли и продуктов.

Нарушения секреции тиреокальцитонина

Кальцитонин угнетает остеокласты, уменьшает резорбцию костной ткани.

При гипотиреозе — ↓ активности остеокластов → накопление кальция в костях. Нарушения ТКТ сопровождают опухоли (медуллярный рак) и другие тиреопатии.

4. Вирусный гепатит А. Патанатомия. Исходы

Гепатит A — острое вирусное заболевание печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом HAV (Hepatitis A Virus). Передается фекально-оральным путем (через загрязненные воду, пищу) и вызывает острое некротическое воспаление печени, не переходящее в хроническую форму.

Механизм заражения

-Первичное размножение HAV — в лимфатических узлах. -Далее — вирусемия, с попаданием вируса в печень.

-HAV не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты.

-Гибель гепатоцитов — результат иммунной цитотоксичности (Т-лимфоциты, NK-клетки, антителозависимый цитолиз).

Патологическая анатомия печени

Макроскопически:

-Печень увеличена, плотная, с желтоватым или охряным оттенком. -Поверхность гладкая, капсула натянута.

-Возможна умеренная спленомегалия (увеличение селезенки).

Микроскопически:

-Очаговый или диффузный некроз гепатоцитов.

-Воспалительная инфильтрация портальных трактов — лимфоциты, макрофаги. -Баллонная дистрофия гепатоцитов, пикноз ядер.

-Холестаз — внутрипеченочный, при выраженной желтухе. -Обратимые изменения без фиброза (в отличие от B и C).

Клинические формы

-Желтушная (типичная) — классическое течение.

-Безжелтушная — клиника инфекции без выраженного окрашивания кожи. -Бессимптомная — особенно у детей и подростков.

-Стертая — минимальные симптомы, выявляется ретроспективно. -Холестатическая форма — затяжная желтуха, зуд, высокий билирубин, редкость.

Исходы

-Благоприятный у большинства больных.

-Полное восстановление гистоархитектоники печени через 3–6 месяцев.

-Нет перехода в хронический гепатит или цирроз.

-Фульминантное (молниеносное) течение — крайне редко, сопровождается массивным некрозом печени, печеночной недостаточностью и возможной смертью.

-После выздоровления формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Билет 48

1. Артериальная гиперемия. Причины. Виды. Признаки. Механизм развития

Артериальная гиперемия — это повышенное кровенаполнение органа или ткани за счет

увеличенного притока артериальной крови. Отток крови при этом либо нормальный, либо замедленный.

Причины:

-Повышенная функциональная активность органа (например, работающая мышца). -Воздействие тепла, химических веществ, эмоций (стыд, гнев).

-Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса. -Воспалительные процессы.

-Снятие компрессии с сосуда (например, после удаления опухоли). -Быстрое изменение внешнего давления (например, при подъеме водолаза).

Виды артериальной гиперемии:

Физиологическая​ Возникает при усиленной работе органов (рабочая гиперемия), эмоциональных реакциях или

местном раздражении (рефлекторная гиперемия). Ангионевротическая (нейропаралитическая)​

Развивается при параличе сосудосуживающих нервов или стимуляции сосудорасширяющих. Характерна для участков тела с нарушенной иннервацией.

Коллатеральная​ Возникает при закрытии основного сосуда (тромбом, эмболом), когда кровь идёт по обходным

(коллатеральным) путям. Компенсаторная реакция. Постанемическая​

После устранения причины ишемии (например, снятия жгута) происходит резкое расширение сосудов и усиление притока крови. Может вызвать кровоизлияние.

Вакатная​ Связана с понижением внешнего давления, что вызывает приток крови. Наблюдается при быстром

выходе из зоны высокого давления (у водолазов), либо при использовании банок.

Воспалительная​ Обязательная часть воспалительного процесса. Кровь приливает к воспалённому участку,

обеспечивая доставку иммунных клеток и питательных веществ.

При артериовенозном свище​

Возникает при образовании прямого сообщения между артерией и веной. Кровь под высоким давлением устремляется в вену.

Признаки: Покраснение кожи или слизистых оболочек. Повышение температуры ткани (горячее на ощупь). Локальный отёк. Усиленная пульсация. Увеличение объёма органа или участка.

Механизмы:

-Паралич сосудосуживающих нервов или стимуляция сосудорасширяющих.

-Компенсаторное расширение сосудов при обходе закупорки. -Реакция на прекращение ишемии.

-Пониженное внешнее давление.

-Воспалительные медиаторы, вызывающие расширение сосудов.

Значение:

Может быть полезной (например, при коллатеральной гиперемии или воспалении).

Может быть вредной (например, вакатная гиперемия с риском кровоизлияний и газовой эмболии). Часть нормальных физиологических процессов, но также может быть проявлением патологии.

2. Экспериментальное воспроизведения опухолей

Цель экспериментального воспроизведения опухолей: Создание моделей опухолевого роста у

животных или в культуре клеток для: изучения этиологии и патогенеза опухолей; проверки канцерогенности веществ; разработки методов профилактики и лечения.

Основные методы:

1. Индукция опухолей

Вызов опухолей у экспериментальных животных воздействием физических, химических или

биологическихфакторов. -Химическая индукция:

Классические опыты Ямагивы и Ичикавы (1915–1918): нанесение каменноугольного дегтя на кожу мышей → развитие рака кожи.

Канцероген вызывает хроническое раздражение, которое приводит к: гиперкератозам, пролиферации эпителия, предраковым изменениям, опухолевой трансформации клеток.

Клетки становятся анаплазированными, гипергидратированными, с высокой пролиферативной активностью.

-Вирусная индукция: Вирусы содержат онкогены, запускающие малигнизацию клеток.

-Физическая индукция: Воздействие рентгеновских лучей, радиоактивных изотопов, ультрафиолета. Пример — «профессиональный рак» у рентгенологов (многолетнее облучение кожи → рак).

2.Эксплантация (внеорганизмное моделирование) Культура ткани опухоли выращивается вне организма. Используются первичные культуры и пассируемые клеточные линии.

Позволяет: тестировать канцерогены и вирусы на человеческой ткани; наблюдать трансформацию нормальных клеток в опухолевые; изучать опухолевый рост в изолированной системе.

3.Трансплантация опухолей (перевивка)

Пересадка опухолевой ткани от одного животного другому. Условия для успешной перевивки:

минимальный разрез, свежая опухоль, асептика, молодое животное, того же вида. Виды:

-Аутотрансплантация — себе.

-Гомо-/аллотрансплантация — между особями одного вида. -Гетеро-/ксенотрансплантация — между разными видами.

-Изотрансплантация — между генетически идентичными организмами (например, близнецы).

Феномены:

Опухоли при перевивке между неинбредными животными приживаются лучше, чем нормальные ткани → связано с: антигенным упрощением опухолей; иммунодепрессией, вызываемой опухолью.

Значение этих моделей:

-Позволяют воспроизводить и контролировать опухолевый процесс.

-Используются для тестирования лекарств, изучения метастазирования, иммунных реакций, механизмов ангиогенеза, инвазии и др.

-Дает возможность изучения влияния онкогенов, модификаторов среды, методов генной терапии.

3. Гемосидероз. Виды. Механизм развития. Изменение в организме

Гемосидероз — это патологическое состояние, при котором происходит избыточное накопление гемосидерина (железосодержащего пигмента) в клетках и тканях.​ Гемосидерин образуется при распаде гема гемоглобина и представляет собой коллоидную гидроокись железа, связанную с белками и липидами клетки.

Клетки, накапливающие гемосидерин:

Называются сидеробластами, при фагоцитозе — сидерофагами.

Происходят из мезенхимальных (ретикулоэндотелиальных, гистиоцитов) и эпителиальных клеток (печени, почек, легких, слюнных желез и др.).

Гемосидерин локализуется в сидеросомах — особых внутриклеточных органеллах.

Виды гемосидероза:

1. Общий (системный) гемосидероз

Возникает при внутрисосудистом (интраваскулярном) гемолизе — массовом разрушении

эритроцитов в сосудистом русле.

Причины: гемолитические анемии, гемобластозы, малярия, возвратный тиф, отравления гемолитическими ядами, резус-конфликт, переливания несовместимой крови.

Железо, высвобождающееся из гемоглобина, захватывается клетками печени, селезёнки, лимфатических узлов, костного мозга, почек, легких и т. д.

Органы приобретают ржаво-коричневый оттенок, появляются сидерофаги, нарастает нагрузка на ретикулоэндотелиальную систему.

Гемохроматоз — клинический вариант системного гемосидероза, может быть:

-первичным (наследственным) — генетически обусловленный избыточный всасывательный транспорт железа в кишечнике; -вторичным — развивается при хронических переливаниях крови, гемолитических анемиях и др.

2. Местный гемосидероз Развивается при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе, т. е. на месте кровоизлияния.

Погибшие эритроциты распадаются, из них высвобождается гемоглобин → фагоцитоз клетками → образование гемосидерина.

Примеры:

Синяк — в ткани локально появляются «тени эритроцитов», сидерофаги, пятна ржаво-коричневого цвета.

Гемосидероз лёгких — возникает при хроническом венозном застое, например, при митральных пороках сердца: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидерин накапливается в альвеолах, межальвеолярных перегородках, лимфатических узлах легких.

Механизм образования гемосидерина:

-Разрушение эритроцитов. -Высвобождение гемоглобина.

-Распад гема под действием ферментов.

-Образование ферритина и его полимеризация в гемосидерин. -Захват и накопление гемосидерина клетками (сидерофагами).

Морфологические изменения:

-Органы с гемосидерозом выглядят ржаво-коричневыми.

-При местном гемосидерозе сидерофаги могут мигрировать в лимфоузлы, придавая им коричневую окраску.

-При длительном накоплении гемосидерина нарушается архитектоника тканей, может развиться фиброз и дистрофия органов.

4. Гемофилии. Этиология. Патогенез

Гемофилия — это тяжелое наследственное заболевание, при котором нарушается свертывание крови из-за дефицита одного из факторов коагуляции. Это приводит к развитию геморрагического синдрома по гематомному типу — с глубокими, длительными и спонтанными кровотечениями.

Различают три основных типа гемофилии:

-Гемофилия A — наиболее частая форма (85–90%), связанная с дефицитом фактора VIII. -Гемофилия B (болезнь Кристмаса) — составляет 6–13% случаев, при ней отсутствует или нарушен фактор IX.

-Гемофилия C (болезнь Розенталя) — редкая форма, при которой снижен фактор XI.

Причины (этиология):

-Гемофилии A и B наследуются по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой — поэтому ими болеют в основном мужчины, а женщины могут быть носителями.​

-Гемофилия C наследуется аутосомно-рецессивно, и ею болеют оба пола.​

Около третьи всех случаев гемофилии — результат спонтанной мутации, без семейного анамнеза.

Патогенез:

При гемофилии нарушается внутренний путь свертывания, так как не хватает ключевых белков (факторов). Это приводит к тому, что кровь не может нормально образовывать фибриновый сгусток.

Время свертывания увеличивается, кровотечения становятся длительными и трудно

останавливаются.

Тяжесть заболевания зависит от того, насколько снижена активность соответствующего фактора: -При лёгкой форме она составляет более 5% от нормы.

-При среднетяжёлой — 1–5%.

-При тяжёлой — менее 1%.

Клинические проявления:

Начало заболевания — чаще в детстве.

Первые признаки могут быть незначительными: кровоточивость после инъекций, мелких порезов,

удаления зуба.

Характерна гематомная кровоточивость — кровоизлияния в глубокие ткани и органы.

Чаще всего наблюдаются гемартрозы — кровоизлияния в суставы, что приводит к болям, отёку и снижению подвижности.

Возникают гематомы в мышцах, кровотечения в ЖКТ, мочевые пути, полость рта.

Возможны жизнеугрожающие состояния: кровоизлияния в головной мозг, шею, забрюшинное пространство.