-Хронический крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких​ В легких развиваются крупные очаги, преимущественно в кортикоплевральных зонах.​

Развивается продуктивное воспаление, сетчатый пневмосклероз, каверны, эмфизема, легочное сердце. Часто сочетается с внелегочными туберкулезными очагами.

3. Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением

Возникает при заносе микобактерий в органы вне легких, чаще всего в период первичной инфекции. Очаги формируются в костях, почках, половых органах, коже, серозных оболочках и др.

Органные формы: -Туберкулёз костей и суставов​

Чаще у детей. Часто вовлекаются позвоночник (туберкулёзный спондилит), тазобедренный и коленный суставы. Развиваются остеомиелит, некрозы, секвестры, деформации, образование горба. Может сопровождаться абсцессами и свищами.

-Туберкулёз почек​ Чаще у взрослых. Очаги формируются в корковом веществе, затем переходят на сосочки и

пирамиды. Характерны каверны, пиелонефрит, хронический интерстициальный нефрит, пионефроз. -Туберкулёз мочеполовой системы​ Поражается слизистая мочевого пузыря, уретры, простаты, придатков яичка; у женщин — матка, трубы, яичники (редко).

-Поражение других органов — кожи, печени, ЦНС, эндокринных желёз и др. Формы:

-Очаговая — ограниченные продуктивные воспалительные изменения; -Деструктивная — казеоз, абсцессы, полости распада, секвестры.

Билет 46

1. Экссудативное воспаление. Его виды. Морфология

Экссудативное воспаление — форма воспалительной реакции, при которой преобладают процессы экссудации: выход жидкой части крови, белков плазмы и клеточных элементов из сосудов в ткани или полости. Это реакция сосудов и клеток на повреждение, сопровождаемая образованием экссудата.

Общие морфологические признаки:

-Расширение (полнокровие) сосудов.

-Повышение проницаемости сосудистой стенки.

-Эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов.

-Образование экссудата, богатого белками, клеточными элементами. -Отек, боль, нарушение функции ткани или органа.

Классификация экссудативного воспаления по характеру экссудата:

1. Серозное Экссудат: прозрачная жидкость с низким содержанием белка (до 2%) и немногими клетками.

Локализация: серозные оболочки, слизистые, кожа (ожоги), мозговые оболочки. Пример: серозный перикардит, ожоговая водянка.

Исход: благоприятный, часто полное рассасывание. Возможен склероз при затяжном течении.

2. Фибринозное

Экссудат: богат фибриногеном, который переходит в фибрин в ткани.

Локализация: серозные, слизистые оболочки, реже — паренхиматозные органы.

Разновидности:

Крупозное — поверхностное, фибрин отделяется легко (напр. крупозная пневмония). Дифтеритическое — глубокий некроз, фибрин спаян с тканью (напр. дифтерия зева).

Исход: при крупозной форме — поверхностные дефекты; при дифтеритической — язвы, рубцы. 3. Гнойное Экссудат: богат нейтрофилами, погибшими клетками, бактериями.

Формы:

Абсцесс — ограниченный очаг с капсулой (пиогенная мембрана).

Флегмона — разлитое гнойное воспаление без капсулы. Локализация: кожа, подкожная клетчатка, мышцы, внутренние органы.

Исход: резорбция, капсулирование, прорыв с формированием свищей, сепсис. 4. Гнилостное Причина: анаэробные гнилостные бактерии.

Экссудат с гнилостным запахом, ткань подвергается разложению. Пример: гангренозные язвы, раны.

5. Геморрагическое Экссудат: содержит большое количество эритроцитов.

Причины: высокая сосудистая проницаемость, вирусные инфекции (оспа, чума). Исход: зависит от причины; часто неблагоприятный.

6. Катаральное Локализация: слизистые оболочки (ЖКТ, дыхательные пути, мочеполовая система).

Экссудат: серозный/слизистый/гнойный/геморрагический, содержит слущенные эпителиоциты. Острый или хронический.

Исход: выздоровление или переход в хроническую форму. 7. Смешанное Сочетание разных типов экссудатов.

Примеры: серозно-гнойное, гнойно-геморрагическое, фибринозно-геморрагическое воспаление. Зависит от стадии и характера процесса.

Кратко по исходам:

-Полное восстановление — при рассасывании экссудата.

-Хронизация — если сохраняется раздражающий фактор. -Рубцевание/склероз — при глубоком повреждении.

-Сепсис/перфорация/некроз — при осложнениях (особенно при гнойном воспалении).

2. Гипогликемии. Механизм развития

Гипогликемия — это снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 3,3 ммоль/л (в клинической практике — ниже 2,8 ммоль/л при наличии симптомов или ниже 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптомов).

Клинически значимая форма:

Гипогликемическая кома — крайнее проявление гипогликемии с потерей сознания.

Механизмы развития гипогликемии. Гипогликемия может быть обусловлена:

-Снижением поступления глюкозы в кровь: голодание; нарушения всасывания; болезни печени (нарушение глюконеогенеза и гликогенолиза).

-Ускоренным удалением глюкозы из крови: чрезмерный выброс инсулина (гиперинсулинизм); передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов; гиперфункция инсулярного аппарата (инсулинома, гиперплазия β-клеток).

-Недостаточностью гормонов-контрегуляторов (антагонистов инсулина): дефицит

глюкокортикоидов, адреналина, СТГ, тироксина.

Виды гипогликемии

1. Физиологическая После длительной физической или умственной нагрузки;

У женщин в лактационный период; После приема углеводов (вторичная реактивная гипогликемия из-за резкого выброса инсулина).

2. Патологическая А) С гиперинсулинизмом

Сахарный диабет: передозировка инсулина;

Инсулинома — опухоль β-клеток поджелудочной железы; Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) — может повышать инсулиновую секрецию. Б) Без гиперинсулинизма Заболевания печени (острые/хронические гепатиты, цирроз); Нарушения всасывания углеводов;

Почечные патологии (повышенная потеря глюкозы с мочой);

Врожденные ферментопатии: галактоземия, гликогенозы; Гипоавитаминоз B1 (тиамин участвует в углеводном обмене); Эндокринные патологии: надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз; Недостаточность питания;

Уноворожденных: незрелость регуляторных систем, недостаток гликогена.

Клинические проявления

Начальные симптомы (адренергические): Голод; Тремор; Тахикардия; Потливость; Раздражительность, тревожность, страх.

Поздние (нейрогликопенические): Нарушение координации, двоение в глазах; Галлюцинации, дезориентация; Судороги; Потеря сознания, гипогликемическая кома.

Компенсаторные механизмы

Судороги способствуют распаду мышечного гликогена → образование молочной кислоты → из неё в печени синтезируется глюкоза (глюконеогенез) → временное повышение гликемии.

Неонатальная гипогликемия

Уноворожденных с массой < 2500 г, у младших близнецов.

Причины: быстрое истощение гликогена, гипотермия, незрелость гормональной регуляции. Проявления: тремор, возбуждение, судороги, цианоз.

Последствия: снижение интеллекта, повреждение зрительного нерва, отставание в развитии.

3. Нарушение сердечного ритма. Этиология. Патогенез

Аритмии — это нарушения ритма, частоты или последовательности возбуждения и сокращения

сердца. Они связаны с нарушением генерации импульса и/или его проведения по проводящей системе.

Этиология (причины аритмий):

1.Функциональные: Психогенные, стрессовые, рефлекторные реакции (например, раздражение

блуждающего нерва)

2.Органические: Ишемическая болезнь сердца, Кардиомиопатии, Воспалительные поражения (миокардиты), Пороки сердца, гипертония, сердечная недостаточность, Послеоперационные или посттравматические изменения миокарда

3.Гормональные: Тиреотоксикоз, Микседема, Феохромоцитома, Климакс, предменструальный синдром

4.Токсические: Сердечные гликозиды, Анестетики, Антиаритмики, Алкоголь, кофеин, наркотики

5.Электролитные: Гипоили гиперкалиемия (снижение или повышение уровня калия), Гипомагниемия

6.Врожденные: Врожденные пороки проводящей системы (AV-блокада, синдром WPW, LGL)

7.Механические: Катетеризация, операции, травмы сердца

Патогенез (механизмы развития аритмий):

1. Нарушение образования импульсов

а) Усиление автоматизма: Водитель ритма становится гиперактивным (например, синусовая

тахикардия) Появляются дополнительные очаги автоматизма (эктопические ритмы)

б) Триггерная активность: Возникает на фоне изменений в обмене ионов (Ca² , K ) Бывает ранняя и поздняя постдеполяризация

в) Патологический автоматизм: Возбуждение формируется в нетипичных зонах, например в AV-узле

2. Нарушение проведения импульсов а) Замедление или блокада проведения: Может вызывать частичную или полную блокаду

проводимости. Возникает брадикардия, асистолия

б) Механизм re-entry (повторный вход): Волна возбуждения движется по кругу и вызывает повторное

возбуждение ткани. Чаще всего лежит в основе пароксизмальных тахикардий

3. Комбинированные механизмы: Одновременно нарушается и образование, и проведение импульса. Характерно для мерцательной аритмии, трепетания предсердий, фибрилляции желудочков

Последствия аритмий:

-Нарушение кровообращения -Снижение ударного и минутного объема сердца

-Уменьшение коронарного, мозгового, почечного кровотока -Риск развития острой сердечной недостаточности, тромбозов, ишемии органов -При тяжелых аритмиях — риск внезапной сердечной смерти

4. Милиарный туберкулез. Механизм развития

Милиарный туберкулез — это форма туберкулеза, при которой Mycobacterium tuberculosis гематогенно диссеминируется по организму, вызывая образование многочисленных мелких (1–2 мм) туберкулезных гранулем (туберкулов) в различных органах и тканях.

Механизм развития (патогенез):

Первичная инфекция или реактивация очагов​

Ворганизме (обычно после первичной туберкулезной инфекции) остаются латентные очаги — не до конца зажившие воспалительные очаги, чаще всего в лимфатических узлах, костях, половых органах и т. д.

Активация микобактерий​ Под действием провоцирующих факторов (иммунодефицит, стресс, гормональные изменения,

переохлаждение, истощение) активируются микобактерии в этих очагах. Гематогенная диссеминация​

Микобактерии попадают в кровоток (бактериемия) и разносятся по организму → поражаются преимущественно капилляры и прекапилляры.

Иммунная реакция и формирование бугорков (гранулем)​

Ворганах (легкие, мозг, печень, селезенка, костный мозг и др.) формируются милиарные

туберкулезные бугорки:

-в центре — казеозный некроз -по периферии — эпителиоидные клетки, лимфоциты, гигантские клетки Пирогова–Лангханса​

Эта продуктивная тканевая реакция приводит к нарушению функции органов.

Клинические варианты:

1. Тифоидный тип​

– Диссеминация в капилляры всех органов​

– Тяжелая интоксикация: высокая температура, спутанность сознания, бред​

– Гепатоспленомегалия, сыпь, выраженная одышка​

– Физикальные признаки в легких часто отсутствуют 2. Легочный тип​

– Поражение сосудов малого круга кровообращения​

– Одышка, цианоз, тахикардия​

– Слабая интоксикация, сознание сохранено​

– Слизистая мокрота, рентгенологически – "просо по легким" 3. Менингеальный тип​

– Комбинация с туберкулезным менингитом​

– Менингеальные симптомы: головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, судороги​

– Возможна смерть без лечения

Билет 47

1. Хронические неспецифические заболевания легких. Определение понятия.

Милиарный туберкулез — форма туберкулезной инфекции, при которой в различных органах

формируются множественные мелкие туберкулезные бугорки (гранулемы) диаметром 1–2 мм. Причина — гематогенное распространение микобактерий туберкулеза.

Патогенез (поэтапно):

-Наличие очага микобактерий в организме (неполностью заживший первичный туберкулезный очаг

или активный туберкулез).

-Попадание микобактерий в кровоток (бактериемия)​

Происходит гематогенная диссеминация — микобактерии разносятся с током крови по капиллярам.

-Поражение капиллярной сети органов​ Прежде всего — легкие, далее — мозг, печень, селезёнка и др. органы.​

Формируется аллергическое воспаление сосудистой стенки и серозный отёк интерстиция. -Образование множественных гранулем (бугорков)​ В тканях возникают мелкие очаги — туберкулезные бугорки с центром из казеозного некроза,

окружённым эпителиоидными и гигантскими клетками. -Развитие клинических форм​ Возможны три варианта:

-Тифоидный — системное поражение, выраженная интоксикация, симптомы "тифа". -Легочный — одышка, гипоксия, дыхательная недостаточность.

-Менингеальный — симптомы туберкулезного менингита.

Морфология:

-Мелкие, беловато-желтые бугорки, равномерно рассеянные. -В легких — преимущественно в верхних сегментах.

-В центре — казеозный некроз, по периферии — эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса и лимфоциты.

Исходы:

-Благоприятный — при ранней диагностике и терапии: гранулемы рубцуются.

-Неблагоприятный — прогрессирование с переходом в туберкулезный менингит, легочную недостаточность, смерть.

-При хроническом течении — развитие пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца.

2. Эмболия. Виды эмболий

Эмболия — это патологическое состояние, при котором инородные частицы (эмболы), циркулирующие в крови или лимфе, закупоривают сосуды. Эмболы не встречаются в нормальных

условиях и попадают в кровоток из других участков тела.

Классификация эмболии 1. По направлению движения эмбола:

-Ортоградная — по току крови (наиболее частый путь).

-Ретроградная — против тока крови (возможна при массивных, "тяжелых" эмболах). -Парадоксальная — эмбол из венозной системы попадает в артерии большого круга минуя легкие, через дефекты межпредсердной/межжелудочковой перегородки.

2.По количеству эмболов: Единичная, Множественная

3.По природе эмбола:

Тромбоэмболия — отрыв тромба или его фрагмента (наиболее частый вид):

-ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) — при попадании тромба из вен БКК в легкие. -Тромбоэмболии артерий БКК — мозг, почки, селезёнка, сердце и др.

-Механизм смерти — не только закупорка, но и рефлекторные спазмы (пульмокоронарный

рефлекс).

Жировая эмболия — эмболами являются капли жира (обычно при переломах длинных трубчатых

костей):

-Попадают в капилляры легких, головного мозга и почек.

-Может вызвать легочную недостаточность или микрокровоизлияния в мозге.

Воздушная эмболия — попадание воздуха в вены: -Через раны вен шеи, при родах, инъекциях, операциях.

-Вызывает закупорку легочных капилляров, может привести к внезапной смерти. Газовая эмболия — при резкой декомпрессии (кессонная болезнь, у водолазов):

-Из-за высвобождения пузырьков азота.

-Поражение мозга, спинного мозга, печени, почек. Тканевая (клеточная) эмболия:

-Эмболами могут быть: опухолевые клетки, куски клапанов сердца, фрагменты мозга. -При злокачественных опухолях — механизм гематогенного метастазирования. Микробная эмболия:

-Скопления бактерий, грибов, паразитов.

-Часто сопровождается образованием метастатических абсцессов. Эмболия инородными телами:

-Пули, осколки, частицы холестерина из атеросклеротических бляшек и др. -Может вызывать ретроградную эмболию.

Патогенез эмболии:

-Механическая закупорка сосуда эмболом.

-Спазм основного сосуда и коллатералей (рефлекторные реакции). -Нарушения кровообращения в поражённой зоне.

-Возможные ишемия, инфаркт, воспаление, некроз.

Клиническое значение:

-Тромбоэмболия легочной артерии — частая причина внезапной смерти. -Тромбоэмболия БКК — инфаркты органов (мозг, почки, кишечник). -Бактериальная эмболия — источник гнойников и сепсиса.

-Опухолевая эмболия — механизм метастазов.

-Жировая и воздушная эмболия — редкие, но могут быть фатальными. -Газовая эмболия — основа кессонной болезни.

3. Гипофункция щитовидной железы

Гипотиреоз — это клинико-гормональный синдром, развивающийся при недостатке тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в тканях организма.

Классификация по уровню поражения

-Первичный гипотиреоз — патология самой щитовидной железы: Тиреоидит Хашимото (аутоиммунное разрушение ткани). Агенезия или аплазия железы. Дефекты синтеза гормонов. Тиреоидэктомия, лечение радиоактивным йодом. Недостаток йода (в т.ч. эндемический зоб).

-Вторичный гипотиреоз — дефицит ТТГ из-за поражения гипофиза.

-Третичный гипотиреоз — дефицит тиролиберина из-за поражения гипоталамуса.

Клинические формы

-Микседема — тяжелая форма у взрослых.

-Кретинизм — гипотиреоз в детском возрасте (внутриутробно или в раннем постнатальном периоде):

-Задержка роста и психомоторного развития. -Умственная отсталость.

-Нарушения слуха, речи, координации. -Карликовость.

Патогенез и морфофункциональные изменения

1.Замедление энергетического обмена: Снижение интенсивности окислительных процессов. Уменьшение основного обмена. Угнетение термогенеза — склонность к гипотермии.

2.Белковый обмен: Снижение синтеза белка. Повышение катаболизма аминокислот. Снижение

уровня РНК в тканях.

3.Углеводный обмен: Замедление всасывания глюкозы (↓ активность гексокиназы). Снижение

гликогенолиза (↓ фосфорилаза) → накопление гликогена в печени. Возможна гиперкетонемия.

4.Жировой обмен: Снижение распада холестерина → гиперхолестеринемия. Повышенный риск атеросклероза.

5.ЦНС: Торможение психических реакций, апатия, депрессия. Ослабление памяти, в тяжёлых случаях — деменция.

6.Микседема (патогенез отёков): Накопление мукополисахаридов (муцин, гиалуроновая кислота) в тканях. Задержка жидкости → непастозные отёки (ткань плотная). Повышение АДГ → усиление

реабсорбции воды → усугубление отёков.

7.Сердечно-сосудистая система: Брадикардия. Уменьшение сердечного выброса. Возможное развитие перикардиального выпота.

8.Желудочно-кишечный тракт: Снижение моторики кишечника → запоры. Снижение секреции пищеварительных соков.

9.Репродуктивная система: Нарушения менструального цикла. Бесплодие. У мужчин — снижение либидо и эректильная дисфункция.