Билет 44

1. Классификация воспаления по течению преобладающей фазы и причины. Морфологические формы воспаления

Воспаление — местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента и восстановление ткани.

По течению:

-Острое — быстрое начало, выраженные симптомы. -Подострое — переходная форма.

-Хроническое — длительное, часто с чередованием обострений и ремиссий.

По преобладающей фазе и морфологическим формам:

1.Экссудативное воспаление — преобладает экссудация: -Серозное – жидкий экссудат, мало белка.

-Фибринозное – много фибриногена, образование фибрина. -Гнойное – преобладание нейтрофилов, образование гноя. -Гнилостное – разрушение тканей под действием анаэробной флоры. -Геморрагическое – много эритроцитов в экссудате.

-Катаральное – слизистый экссудат на слизистых оболочках. -Смешанное – сочетание нескольких типов.

2.Пролиферативное (продуктивное) воспаление — преобладает размножение клеток: -Интерстициальное (межуточное) – инфильтрация стромы (печень, почки и др.).

-Гранулематозное – образование гранулем (например, при туберкулёзе).

-С образованием полипов/кондилом – разрастание эпителия и соединительной ткани

2. Гипергликемия. Механизм развития, последствия

Гипергликемия — это патологическое состояние, при котором уровень глюкозы в крови превышает нормальные значения (обычно выше 5,5 ммоль/л натощак).

Механизмы развития гипергликемии:

-Алиментарная гипергликемия — возникает после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. Это физиологическая реакция, связанная с временным повышением глюкозы в крови, которая быстро нормализуется при адекватной секреции инсулина.

-Стрессовая гипергликемия — развивается в условиях острого стресса под действием катехоламинов (адреналин, норадреналин) и глюкокортикоидов, которые активируют гликогенолиз и глюконеогенез в печени, одновременно снижая чувствительность тканей к инсулину.

-Гормонально обусловленная гипергликемия — связана с избытком так называемых контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина: Глюкагон, Кортизол, СТГ, Тироксин и трийодтиронин, Адреналин.

Гипергликемия при сахарном диабете — наиболее частая причина. Развивается в результате

абсолютного (тип 1 - нет инсулина) или относительного (тип 2 - инсулин плохо работает) дефицита

инсулина, приводящего к снижению утилизации глюкозы клетками и одновременному усилению ее образования в печени.

Последствия гипергликемии:

-Острое токсическое воздействие на клетки: гиперосмолярность, дегидратация клеток, нарушение их функции.

-Повреждение сосудов (ангиопатии):

-Микроангиопатии — поражение капилляров сетчатки (ретинопатия), клубочков почек (нефропатия), нейронов (нейропатия).

-Макроангиопатии — ускоренное развитие атеросклероза, инфаркт, инсульт, ишемия нижних конечностей.

-Повышенный риск инфекций: особенно кожи, мочевых путей, дыхательных путей.

-Кетоацидоз (в первую очередь при диабете 1 типа): при дефиците инсулина жиры становятся основным источником энергии, что приводит к образованию кетоновых тел.

антропоноз.

Этиология:​

Возбудитель — Salmonella typhi. Это грамотрицательная бактерия из группы кишечных палочек. Источник инфекции — только человек (больной или бациллоноситель). Заражение происходит фекально-оральным путем через загрязненную воду, пищу, предметы быта.

Патогенез:​

После проникновения бактерий в тонкий кишечник они внедряются в пейеровы бляшки (групповые лимфоидные фолликулы) и лимфоузлы, откуда попадают в кровь (бактериемия). Это вызывает системную реакцию — лихорадку, интоксикацию, гиперплазию моноцитарно-макрофагальной системы. На 2-й неделе возможна бактериохолия — активное размножение возбудителя в желчи и повторное попадание в кишечник, где развивается гиперергическое воспаление с некрозом лимфоидной ткани.

Морфологические изменения:

-Местные (кишечные):

Илеотиф — изменения в подвздошной кишке, в пейеровых бляшках. Проходят 5 стадий:

Мозговидное набухание, Некроз, Грязные язвы, Чистые язвы, Заживление -Общие (системные):

Селезёнка: увеличение, гиперплазия красной пульпы, образование брюшнотифозных гранулем. Печень: дистрофия гепатоцитов, очаговая инфильтрация.

Костный мозг: гиперплазия, появление гранулем. Кожа: сыпь в виде розеол (экзантема).

Миокард, почки: дистрофические изменения.

Осложнения:

Кишечные:

-Кровотечение — чаще на 3-й неделе, из язв с повреждением сосудов.

-Перфорация язвы — чаще на 4-й неделе, ведёт к перитониту. -Перитонит — как следствие прободения или некроза лимфоузлов. Внекишечные:

-Пневмония — чаще бактериальная, реже тифозная.

-Гнойный перихондрит гортани — приводит к пролежням и стенозу.

-Восковидный некроз прямых мышц живота — проявляется плотными участками.

-Абсцессы и остеомиелит — поздние осложнения.

-Сепсис — крайне редок, возможен при отсутствии кишечных проявлений (typhus sine typho). Причина смерти — чаще всего осложнения: массивное кровотечение, перфорация и перитонит, сепсис, пневмония.

Билет 45

1. Аллергены. Классификация. Гаптены. Аллергены как лечебные препараты (АСИТ)

Аллергены — это вещества, вызывающие специфическую, повышенную иммунную реакцию (гиперчувствительность) у предрасположенного организма. В результате контакта с аллергеном

развивается аллергическая реакция — патологический процесс, опосредованный иммунной

системой.

Классификация аллергенов

1. По происхождению:

а) Эндоаллергены (внутренние) — это собственные белки организма, которые при определенных условиях становятся чужеродными для иммунной системы.

-Естественные (врожденные): антигены, изолированные в норме от иммунной системы. При травме, воспалении или нарушении барьеров они контактируют с иммунной системой, что может вызвать аутоиммунную реакцию.

-Приобретенные (вторичные): возникают из собственных белков, измененных под влиянием внешних факторов (радиация, ожоги, инфекция, медикаменты и т.д.), которые нарушают структуру белков и превращают их в антигены.

б) Экзоаллергены (внешние) — попадают в организм извне. Подразделяются на: -Инфекционные — бактерии, вирусы, грибки, паразиты, их токсины и ферменты.

-Неинфекционные, к которым относятся: бытовые (пыль), эпидермальные (шерсть), лекарственные (антибиотики), пищевые, пыльцевые, промышленные (красители), инсектные (яды насекомых), инфекционные (микробные токсины)

2. По путям проникновения: -Респираторные — пыльца, пыль, аэрозоли. -Алиментарные — пища.

-Контактные — проникают через кожу и слизистые (мазевые препараты, косметика, бытовая химия).

-Парентеральные — при укусах, инъекциях.

-Трансплацентарные — лекарства и белки, проникающие через плаценту.

Аллергены как лечебные препараты

Аллергены используются в специфической аллергенной иммунотерапии (СИТ или АСИТ) — это единственный метод, воздействующий на причину аллергии, а не только на её симптомы.

Суть метода:

-Пациенту вводят постепенно возрастающие дозы причинно-значимого аллергена. -Это снижает гиперреактивность иммунной системы и формирует толерантность.

Форма препаратов:

-Суспензии аллергенов пыльцы растений, клещей, эпидермальных частиц, пыли и др. Применяются подкожно (инъекции) или сублингвально (капли под язык).

Показания: Аллергический ринит, Бронхиальная астма, Аллергия на клещей и плесневые грибки

Цели и эффекты: Уменьшение выраженности симптомов, Снижение потребности в медикаментах,

Предотвращение осложнений (например, переход ринита в астму)

АСИТ проводится строго под контролем врача (аллерголога/иммунолога) и требует предварительного обследования: сбор анамнеза, кожные пробы, определение IgE и др.

2. Холецистит. Морфологические изменения. Осложнения

Холецистит — это воспаление стенки желчного пузыря, которое может быть острым или хроническим.

Острый холецистит - характеризуется быстрым началом и выраженными признаками воспаления.​

Морфологические формы:

-Катаральный — воспаление без нагноения; -Фибринозный — с отложением фибрина на слизистой; -Гнойный (флегмонозный) — инфильтрация гноем стенки;

-Гангренозный — развитие некроза.

Осложнения:

-Перфорация (разрыв) стенки пузыря → желчный перитонит; -Эмпиема (накопление гноя в просвете пузыря); -Гнойный холангит, холангиолит;

-Перихолецистит с образованием спаек; -Распространение инфекции → сепсис.

Хронический холецистит

Развивается после повторных эпизодов острого воспаления, часто на фоне желчнокаменной

болезни.​

Морфология: атрофия слизистой, лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз, петрификация стенки.

Причины:

-Повторные обострения при наличии камней (калькулёзный холецистит); -Бескаменный (некалькулезный) вариант реже; -Паразитарные инфекции (описторхоз, лямблиоз);

-Атеросклероз сосудов пузыря.

Этиология (по наличию камней):

-Калькулезный холецистит – с камнями; -Некалькулезный холецистит – без камней.

Основные осложнения холецистита:

-Растяжение желчного пузыря (водянка) → риск разрыва. -Инфекция и гнойное воспаление → холангит, сепсис. -Гангрена стенки пузыря → ишемия, некроз, перфорация.

-Перфорация → утечка желчи в брюшную полость, развитие перитонита.

3. Гиперфункция щитовидной железы

Гипертиреоз - это клинический синдром, возникающий в результате избыточной продукции гормонов щитовидной железы (тироксина — T и трийодтиронина — T ). При выраженных проявлениях — называется тиреотоксикоз.

Классификация по уровню поражения:

1.Первичный гипертиреоз – эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией ПТГ при верхне-нормальном или повышенном уровне кальция крови вследствие первичной патологии ОЩЖ.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса–Базедова) — аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются тиреоидстимулирующие антитела (по типу ТТГ), стимулирующие щитовидную железу.

Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) — гормонально-активные аденомы.

Подострый тиреоидит (де Кервена) — тиреотоксикоз возникает из-за разрушения фолликулов и выброса гормонов.

Гипертиреоз при опухолях, секретирующих Т /T — тератомы яичников, метастазы фолликулярного

рака.

Явление "йод-Базедова" — избыточное поступление йода. Передозировка тиреоидных гормонов — ятрогенная причина.

2.Вторичный гипертиреоз — увеличение функциональной активности и размеров

ОЩЖ при длительно сниженном уровне кальция (гипокальциемия) и повышенном уровне фосфора (гиперфосфатемия) в крови.

Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ

Резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам — несмотря на повышенные Т и T , гипофиз продолжает синтезировать ТТГ.

3. Третичный гипертиреоз — развитие аденомы ОЩЖ и увеличение выработки ПТГ в условиях длительного существования вторичного гиперпаратиреоза.

Избыточный синтез тиролиберина (ТРГ) — чаще при неврозах и хроническом стрессе. Активация симпатической системы, что вторично стимулирует Т и T .

Патогенез и обменные нарушения при гипертиреозе:

Обмен веществ: Усиление основного обмена → повышенный расход энергии → похудание.

Повышенная чувствительность к катехоламинам → тахикардия, тремор.

Энергетический обмен: Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях → снижение синтеза АТФ → повышенное кислородопотребление → теплопродукция, лихорадка,

слабость.

Углеводный обмен: Усиление гликогенолиза, всасывания глюкозы → гипергликемия. Повышение

активности инсулиназы печени → напряжение β-клеток → возможный сахарный диабет.

Белковый обмен: Преобладание катаболизма → мышечная атрофия, остеопороз, отрицательный

азотистый баланс.

Жировой обмен: Активный липолиз → снижение жировых депо → кетоацидоз, похудание. Водно-солевой обмен: Повышение диуреза, потоотделения, потерь электролитов (Ca² , K , фосфатов) → остеопороз и общая слабость.

Органные проявления:

-ЦНС: повышенная возбудимость, тревожность, бессонница, тремор, истощение. -Сердце: тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, гипертрофия миокарда.

-Пищеварение: диарея, снижение аппетита или, наоборот, полифагия. -Печень: жировая дистрофия, снижение дезинтоксикационной функции.

-Глазные симптомы: экзофтальм, ретракция век (аутоиммунное поражение орбиты). -Кожа: влажная, теплая, гиперпигментация, потливость.

-Гинекомастия у мужчин: из-за усиленного превращения андрогенов в эстрогены.

Осложнения:

-Тиреотоксический криз — острое, угрожающее жизни состояние: температура > 40 °C, тахикардия, возбуждение, тошнота, рвота, кома. Причины: стресс, операция, инфекция, травма.

-Фибрилляция предсердий -Остеопороз и переломы

-Печеночная и надпочечниковая недостаточность -Гипертонический синдром

4. Гематогенный туберкулез. Его виды

Гематогенный туберкулез — это форма туберкулеза, при которой микобактерии (Mycobacterium tuberculosis) распространяются по организму преимущественно гематогенным путем — через кровь. Развивается у больных, перенесших первичную туберкулезную инфекцию, при наличии очагов-отсевов или не полностью заживших фокусов (чаще — в лимфатических узлах, костях, половых органах).​ Эти очаги могут длительно существовать латентно и активироваться под влиянием

неблагоприятных факторов (стресс, инфекции, иммунодефицит, переохлаждение и др.).

Патогенез

После первичной инфекции в организме сохраняются очаги микобактерий (отсевы).

Под воздействием внешних или внутренних факторов происходит реактивация микобактерий. Возбудители выходят в кровь и разносятся по организму гематогенно.

Развиваются множественные очаги туберкулезного воспаления — чаще продуктивного характера

(образование гранулем), реже — некротического.

Взависимости от органотропности, выраженности и характера воспаления выделяют клинико-морфологические формы гематогенного туберкулеза.

Формы гематогенного туберкулеза 1. Генерализованный гематогенный туберкулез

Самая тяжелая форма, с множественными очагами туберкулеза в различных органах.​ Редкая, наблюдается при сниженной сопротивляемости организма.

Выделяют 3 морфологических подтипа:

-Острейший туберкулезный сепсис (некротическая форма)​

Ворганах формируются многочисленные очаги некроза без выраженной клеточной пролиферации или экссудации. Клинически протекает молниеносно, с высокой летальностью.

-Острый общий милиарный туберкулёз​

Множественные мелкие продуктивные туберкулезные бугорки (гранулемы) формируются во многих

органах (легкие, печень, селезенка и др.). Часто осложняется туберкулезным менингитом.

-Острый общий крупноочаговый туберкулез​ У ослабленных больных. В различных органах возникают крупные туберкулезные очаги с казеозным некрозом.

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

Характеризуется тем, что высыпания туберкулезных бугорков преобладают в лёгких, в других

органах — единичные или отсутствуют. Формы:

-Острый милиарный туберкулез легких​

Легкие увеличены в объёме, "пушистые", усеяны мелкими (1–2 мм) желтовато-серыми бугорками. Бугорки — гранулемы с центральным казеозным некрозом, окруженные клетками Лангханса и лимфоцитами. Часто заканчивается менингитом.

-Хронический милиарный туберкулез легких​ Постепенное рубцевание бугорков, развитие пневмосклероза, эмфиземы.​

Со временем приводит к гипертрофии правого желудочка сердца — формируется лёгочное сердце.