Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ебаный патан, ебаный экз-2.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
06.07.2025
Размер:
4.64 Mб
Скачать

Снижение синтеза альбумина гепатоцитами Снижение онкотического давления плазмы крови Выход жидкости из сосудов в интерстициальное пространство и брюшную полость Результат: усугубление асцита

3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)

Асцитическая жидкость → снижение эффективного объема циркулирующей плазмы Почка активирует юкстагломерулярный аппарат: Выделение ренина Образование ангиотензина II Сужение сосудов, стимуляция альдостерона и АДГ Результат: Задержка натрия и воды. Увеличение объёма жидкости в теле, но она преимущественно выходит в асцит

4. Снижение инактивации альдостерона

Повреждённые гепатоциты → нарушен метаболизм гормонов Альдостерон продолжает действовать дольше → стимулирует реабсорбцию Na и потерю K Гипокалиемия, гипомагниемия, метаболический алкалоз

5. Гипонатриемия при задержке натрия

Несмотря на реабсорбцию натрия → он уходит в интерстициальную и асцитическую жидкость Гипонатриемия (развивается у большинства пациентов)

Билет 38

1. Понятие об этиологии. Причины и условия в развитии болезни. Теории этиологии (Монокаузальные, кондициональные и конституциональные представления об этиологии заболеваний.)

Этиология — это наука о причинах болезней. Иными словами, она пытается ответить на вопрос: почему человек заболевает?

-С развитием медицины у врачей укрепилась уверенность в том, что у каждой болезни есть одна конкретная причина. Так появилось направление под названием монокаузализм. Монокаузализм утверждает, что любая болезнь возникает из-за одного конкретного фактора. Например, если есть микроб — будет болезнь. Если уберешь микроб — болезнь исчезнет. Это подход кажется логичным, особенно на фоне открытий инфекций. Однако он упрощает картину. На практике всё не так просто: не каждый контакт с микробом приводит к болезни, многое зависит от состояния самого организма, его иммунитета, других условий. Поэтому монокаузализм оказался слишком однобоким — он не учитывает взаимодействие между причиной и организмом.

-В ответ на это появилась другая точка зрения — кондиционализм. Кондиционализм говорит:

болезнь — это не результат одной причины, а следствие множества факторов. Всё имеет значение:

и наследственность, и образ жизни, и питание, и экология, и стресс. Все эти условия одинаково

важны, и никакой один фактор нельзя назвать "главным". Это уже более гибкий подход, но у него

тоже есть минусы. Если всё одинаково важно — значит, врач не может сосредоточиться на чём-то

конкретном, не может «ударить по главному», а значит, и лечить становится сложнее.

-Существует еще одно направление — конституционализм. Конституционализм делает акцент на самом человеке, на его наследственности и врождённых особенностях организма. Если у человека

"плохая" конституция, склонная к заболеваниям — он заболеет, и медицина тут бессильна. Этот

подход привёл к идее так называемой "порочной конституции" и даже к расистским представлениям

о "хорошем" и "плохом" генетическом фоне. Но со временем стало ясно, что и наследственность —

это не приговор. Она может проявляться по-разному, и многое зависит от условий жизни.

Современная наука смотрит на этиологию комплексно: болезнь возникает не из-за одной причины,

а из-за сочетания внешних факторов (как инфекции, травмы, образ жизни) и внутренних (как

наследственность, иммунитет, общее состояние организма). И именно в этом балансе и

заключается правильное понимание причин болезней.

2. Механизм экссудации при воспалении

Когда в организме начинается воспаление, сначала происходит повреждение тканей — этот этап называется альтерацией. Повреждённые клетки выделяют специальные вещества —

воспалительные медиаторы, которые запускают следующую фазу — экссудацию.

Экссудация — это процесс, при котором из сосудов в ткани выходит жидкость, белки и клетки крови. Всё это формирует воспалительный отек и обеспечивает борьбу организма с повреждением. Процесс экссудации проходит в несколько этапов:

1. Реакция сосудов (микроциркуляторного русла)

Сначала сосуды в очаге воспаления резко сужаются (спазм), но быстро расширяются. Это расширение увеличивает приток крови, что вызывает покраснение и повышение температуры воспаленного участка (классические признаки воспаления).

Скорость кровотока сначала увеличивается (сжали), но затем резко замедляется (расширили). Это приводит к тому, что клетки крови (особенно лейкоциты) начинают скапливаться у стенок сосудов. Они «прилипают» к стенке — это называется краевое стояние, и именно так начинается выход клеток из сосуда.

Из-за замедления тока крови и скопления клеток может развиться стаз (полная остановка кровотока) и даже тромбоз (образование тромба).

2. Повышение проницаемости сосудов

Под действием воспалительных медиаторов стенки сосудов становятся «дырявыми» — то есть через них легче проходят жидкость и клетки. Это связано с нарушением структуры клеток сосудистой стенки и активацией особых транспортных механизмов. Так жидкость начинает активно выходить из сосуда в ткани.

3. Выход жидкой части крови (плазмы) (здесь выходит только жижка)

В ткань выходит не просто вода, но и важные компоненты плазмы — белки, электролиты. Это необходимо, чтобы «вымыть» очаг воспаления, доставить туда антитела и другие защитные молекулы.

4. Эмиграция клеток крови (здесь выходят клетки)

Лейкоциты выходят из сосудов. Сначала они как бы прилипают к стенке сосуда, затем выпускают

отростки (псевдоподии), проникают между клетками эндотелия, преодолевают базальную мембрану

и попадают в ткань. Это — межэндотелиальная эмиграция. Они как бы «просачиваются» через

сосудистую стенку.

5. Фагоцитоз

Когда лейкоциты оказываются в очаге воспаления, они начинают поглощать и уничтожать всё

чужеродное — микробы, погибшие клетки, токсины. Это и есть фагоцитоз. Сначала объект

попадает внутрь клетки в пузырёк (фагосому), потом он сливается с лизосомой (ферментным

пузырьком), и всё это переваривается. Если не переваривается полностью — возможен

незавершенный фагоцитоз.

6. Образование экссудата и инфильтрата

Всё, что вышло из сосудов — жидкость, белки, клетки — формирует экссудат. Вокруг очага воспаления скапливаются клетки — воспалительный инфильтрат. (короче экзудат это все жидкое, а инфильтрат это скопление клеток) Всё это увеличивает объем ткани, начинает давить на нервные окончания — отсюда боль. Повреждённая ткань хуже работает — отсюда нарушение функции.

3. Миеломная болезнь. Патогенез. Морфофункциональные изменения. Осложнения

Миеломная болезнь — это злокачественное заболевание, при котором происходит патологическое

разрастание плазматических клеток (так называемых миеломных клеток) преимущественно в костном мозге, но также и вне его. Эти клетки теряют контроль над делением и начинают активно вырабатывать ненормальные иммуноглобулины — парапротеины.

Патогенез:

Превращение плазм клеток в опухолевые → Размножение миеломных (опух) клеток в костном

мозге → Вытеснение нормального кроветворения (замена норм на опух) → Проникновение миеломных клеток в костную ткань (балки, остеоны) → Разрушение костной ткани (остеолиз -

образованию округлых, чётко очерченных дефектов в костях без признаков восстановления) →

Миеломные клетки активируют клетки, которые разрушают кость (остеокласты), и из-за этого

внутренняя оболочка кости (эндост) начинает отслаиваться → Формирование "жидкой кости" (участок кости, который полностью разрушен миеломными клетками и остеокластами) →

остеопороз и патологические переломы → Освобождение кальция в кровь → гиперкальциемия

+ параллельно: Миеломные клетки синтезируют парапротеины (аномальные иммуноглобулины) → Парапротеины накапливаются в крови и моче → Отложение в органах и тканях → повреждение почек, сердца, лёгких и др.

Морфофункциональные изменения:

-В костях — множественные очаги разрушения, остеопороз, патологические переломы. -В костном мозге — замещение нормального кроветворения опухолевыми клетками.

-Во внутренних органах — миеломные инфильтраты обнаруживаются в печени, селезенке, лимфоузлах, легких, почках.

-В крови и моче — наличие патологических иммуноглобулинов.

-В почках — отложение парапротеинов, развитие миеломной нефропатии и амилоидоза.

Осложнения:

-Миеломная нефропатия — поражение почек парапротеинами, ведущая причина смерти. Почки уменьшаются, склерозируются, развивается почечная недостаточность.

-Амилоидоз — накопление в тканях амилоидного белка, поражение сердца, почек, лёгких. -Синдром повышенной вязкости крови — из-за избытка парапротеинов нарушается микроциркуляция, возможны тромбозы, кровотечения, парапротеинемическая кома. -Патологические переломы — из-за остеолиза и потери костной массы.

-Гиперкальциемия — может привести к аритмиям, почечной недостаточности и отложению солей в тканях.

4. СПИД. Этиология. Патогенез. Профилактика

СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита) — это финальная стадия ВИЧ-инфекции.

После заражения может пройти 10–15 лет, прежде чем разовьется СПИД. Без лечения заболевание медленно, но неуклонно разрушает иммунную систему. Современные препараты (противоретровирусная терапия) могут сильно замедлить этот процесс и не допустить перехода

ВИЧ в СПИД.

Этиология (причина заболевания):

Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Это ретровирус, который медленно

разрушает иммунную систему.

Пути передачи ВИЧ:

Естественные: Половой путь (самый частый), Вертикальный путь (от матери к ребёнку во время беременности)

Искусственные: Немедицинские вмешательства, Медицинские процедуры

Патогенез:

Вирус попадает в организм через слизистые или кровь. Его главная цель — CD4+ Т-лимфоциты (Т-хелперы), то есть ключевые клетки иммунной системы. Именно они координируют иммунный ответ на инфекции. ВИЧ проникает внутрь этих клеток, встраивает в них свою генетическую информацию и начинает производить новые вирусные частицы.

По мере того как вирус размножается:

-Число Т-хелперов падает.

-Нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров — оно становится меньше 1 (в норме

должно быть больше).

-Организм теряет способность распознавать и уничтожать инфекции. -Начинается гибель как заражённых, так и здоровых Т-клеток.

-В финале иммунная система практически перестаёт работать.

Параллельно нарушается и гуморальный иммунитет (то есть иммунитет, связанный с антителами):

-В-клетки сначала чрезмерно активируются, в крови много антител, -Но постепенно они теряют способность давать специфический ответ, и эта часть иммунитета тоже

угасает.

Стадии течения ВИЧ/СПИДа:

Инкубация — никаких симптомов, длится от недель до 10–15 лет. Лимфоаденопатия — стойкое увеличение лимфоузлов.

Пре-СПИД — появляются первые общие симптомы: лихорадка, понос, снижение массы тела, частые инфекции.

СПИД — появляются тяжёлые, опасные оппортунистические инфекции и опухоли, организм перестаёт сопротивляться инфекциям.

Морфологические изменения:

Лимфоузлы уменьшаются, истощаются.

В головном мозге — ВИЧ-энцефалопатия, которая вызывает деменцию. Частые инфекции: грибковые, вирусные, бактериальные.

Развиваются опухоли — саркома Капоши (опухоль сосудов, фиолетовые пятна на коже), лимфома Беркитта (быстрая опухоль лимфоузлов и органов из В-лимфоцитов).

Клинические формы СПИДа:

Легочная форма — пневмонии, вирусные и микобактериальные инфекции, опухоли. ЦНС-форма — поражение мозга, токсоплазмоз, энцефалопатия, лимфомы.

Кишечная форма — тяжелая диарея, грибковые и вирусные инфекции ЖКТ, истощение (кахексия). Лихорадочная форма — длительное повышение температуры, часто без четкой причины.

Профилактика:

Контроль и стерильность при всех медицинских и косметологических манипуляциях. Обязательное обследование доноров крови, спермы, молока, органов.

Безопасный секс — использовать презервативы, знать ВИЧ-статус партнера. Индивидуальные средства гигиены.

Билет 39

1. Психосоматические заболевания. Концепции Зигмунда Фрейда, ее положительные и отрицательные стороны

Психосоматика — это направление в медицине и психологии, которое изучает, как

психологическое состояние влияет на физическое здоровье.​

Проще говоря: эмоции и внутренние конфликты могут вызывать или усиливать настоящие

телесные заболевания, даже если нет явной физиологической причины.

Если человек, например, постоянно подавляет гнев, тревожится, испытывает вину или стресс — это

может «выплеснуться» через тело: начинает болеть желудок, кожа, сердце и т.д. Такие болезни

называют психосоматическими.

Этиология (причины психосоматических заболеваний)

Основная причина — внутренний эмоциональный конфликт, который человек не осознает или

подавляет. Вот как это может происходить:

Конфликт между разными частями личности (например, хочу – нельзя), одна из которых вытеснена

в бессознательное.

«Язык тела»: эмоции выражаются через тело Вторичная выгода: болезнь «дает» человеку отдых, внимание, избавление от ответственности — он этого не осознаёт.

Опыт прошлого: детские травмы, тяжёлые переживания «запоминаются» телом и могут проявиться

позже как болезнь.

Идентификация: человек может «перенять» симптомы близкого, с которым он эмоционально

связан.

Внушение: человек бессознательно принимает убеждение о болезни (например, «у нас в семье все

с больным сердцем»).

Самонаказание: болезнь возникает как бессознательная расплата за чувство вины.

Концепция Зигмунда Фрейда

Фрейд стал одним из первых, кто объяснил, как психика влияет на тело. В 1895 году он в работе «Исследования истерии» предложил идею конверсии — когда психологическая проблема «переводится» в телесный симптом.

По Фрейду:

-Травмирующие переживания → подавляются (вытесняются в бессознательное), -Но энергия этих эмоций не исчезает, а превращается в физические симптомы (например, боли,

паралич и т.д.).

-Главный механизм — вытеснение. Человек не может (или боится) признать проблему, и она выходит через тело.

Плюсы концепции Фрейда:

-Он первым связал психику и телесные симптомы, положив начало психосоматике. -Подчеркнул роль бессознательного и эмоциональных конфликтов.

-Показал, что болезнь — это не только тело, но и душа.

Минусы концепции Фрейда:

-Всё объяснял через сексуальные и детские конфликты, что не всегда уместно.

-Недостаток научной объективности — многое строилось на наблюдениях, а не доказательствах. -Его теория не учитывала социальные, физиологические и поведенческие факторы, которые тоже влияют на болезнь.

2. Серозное воспаления. Исходы

Серозное воспаление — это один из видов воспаления, при котором в очаге образуется жидкий, почти прозрачный экссудат, содержащий очень мало белка и клеток (до 2% белков, немного нейтрофилов и клеток эпителия).

Это острое воспаление, то есть развивается быстро, и обычно при этом нет массового повреждения тканей — воспаление «мягкое» по своей природе.

Чаще всего возникает в серозных оболочках: плевра, перикард, брюшина,​ а также: в мозговых оболочках, на слизистых оболочках, и даже на коже — как, например, пузырь при ожоге.

Морфологически:

Вполостях (плевре, перикарде и др.) накапливается мутноватая жидкость, почти прозрачная, с небольшим количеством клеток.

Оболочки при этом становятся полнокровными — то есть сосуды расширены, полны крови.

Вслизистых оболочках в экссудате может быть немного слизи и слущенных (поверхностные клетки,

которые отделились от слизистой оболочки из-за воспаления или раздражения) клеток эпителия.

Внутренние органы (печень, сердце, почки) реагируют накоплением жидкости в межтканевых

пространствах.

Причины серозного воспаления: Инфекции (туберкулёз, менингит, дизентерия), Термические и химические ожоги, Аутоинтоксикации (например, при уремии, тиреотоксикозе).

Исходы:

Вбольшинстве случаев — благоприятный: экссудат постепенно рассасывается, ткани восстанавливаются без последствий.

Но при длительном течении, особенно во внутренних органах, возможно развитие: склероза (замещение ткани соединительной), функциональных нарушений — особенно если экссудат скапливается в замкнутой полости: в перикарде — мешает работе сердца, в плевре — может сдавливать лёгкое, вызывая его спадение (коллапс).

3. Рак желудка. Его типы. Метастазы

Рак желудка — это злокачественная опухоль, которая развивается из клеток слизистой оболочки

желудка, чаще всего на фоне предраковых состояний (например, хронический гастрит, язвы,

полипы).

По локализации выделяют 6 основных типов:

-Пилорический отдел (у выхода из желудка) — самый частый (50%)

-Малая кривизна

-Кардиальный отдел (у входа в желудок)

-Большая кривизна -Дно (фундальный отдел)

-Тотальное поражение (весь желудок)

Как растёт опухоль?

1. Экзофитный рост — опухоль выступает в просвет желудка (Бляшковидный рак, Полипозный рак,

Грибовидный (фунгозный) рак, Изъязвлённый рак (в виде злокачественной язвы))