
- •Билет 1 = 2
- •Билет 2 = 1
- •Билет 3
- •Билет 4 =5
- •Билет 5 =4
- •Билет 6
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Билет 9
- •Билет 10
- •Билет 11
- •Билет 12
- •Билет 13
- •Билет 14
- •Билет 15
- •Билет 16
- •Билет 17
- •Билет 18
- •Билет 19
- •Билет 20
- •Билет 21
- •Билет 22
- •Билет 23
- •Билет 24
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет 27
- •Билет 28
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34
- •Билет 35
- •Билет 36
- •Билет 37
- •Билет 38
- •Билет 39
- •Билет 40
- •Билет 41
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •Билет 45
- •Билет 46
- •Билет 47
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Билет 50
- •Билет 51
- •Билет 52
- •Билет 53
- •Билет 54
- •Билет 55
Снижение синтеза альбумина гепатоцитами Снижение онкотического давления плазмы крови Выход жидкости из сосудов в интерстициальное пространство и брюшную полость Результат: усугубление асцита
3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
Асцитическая жидкость → снижение эффективного объема циркулирующей плазмы Почка активирует юкстагломерулярный аппарат: Выделение ренина Образование ангиотензина II Сужение сосудов, стимуляция альдостерона и АДГ Результат: Задержка натрия и воды. Увеличение объёма жидкости в теле, но она преимущественно выходит в асцит
4. Снижение инактивации альдостерона
Повреждённые гепатоциты → нарушен метаболизм гормонов Альдостерон продолжает действовать дольше → стимулирует реабсорбцию Na и потерю K Гипокалиемия, гипомагниемия, метаболический алкалоз
5. Гипонатриемия при задержке натрия
Несмотря на реабсорбцию натрия → он уходит в интерстициальную и асцитическую жидкость Гипонатриемия (развивается у большинства пациентов)
Билет 38
1. Понятие об этиологии. Причины и условия в развитии болезни. Теории этиологии (Монокаузальные, кондициональные и конституциональные представления об этиологии заболеваний.)
Этиология — это наука о причинах болезней. Иными словами, она пытается ответить на вопрос: почему человек заболевает?
-С развитием медицины у врачей укрепилась уверенность в том, что у каждой болезни есть одна конкретная причина. Так появилось направление под названием монокаузализм. Монокаузализм утверждает, что любая болезнь возникает из-за одного конкретного фактора. Например, если есть микроб — будет болезнь. Если уберешь микроб — болезнь исчезнет. Это подход кажется логичным, особенно на фоне открытий инфекций. Однако он упрощает картину. На практике всё не так просто: не каждый контакт с микробом приводит к болезни, многое зависит от состояния самого организма, его иммунитета, других условий. Поэтому монокаузализм оказался слишком однобоким — он не учитывает взаимодействие между причиной и организмом.
-В ответ на это появилась другая точка зрения — кондиционализм. Кондиционализм говорит:
болезнь — это не результат одной причины, а следствие множества факторов. Всё имеет значение:
и наследственность, и образ жизни, и питание, и экология, и стресс. Все эти условия одинаково
важны, и никакой один фактор нельзя назвать "главным". Это уже более гибкий подход, но у него
тоже есть минусы. Если всё одинаково важно — значит, врач не может сосредоточиться на чём-то
конкретном, не может «ударить по главному», а значит, и лечить становится сложнее.
-Существует еще одно направление — конституционализм. Конституционализм делает акцент на самом человеке, на его наследственности и врождённых особенностях организма. Если у человека
"плохая" конституция, склонная к заболеваниям — он заболеет, и медицина тут бессильна. Этот
подход привёл к идее так называемой "порочной конституции" и даже к расистским представлениям
о "хорошем" и "плохом" генетическом фоне. Но со временем стало ясно, что и наследственность —
это не приговор. Она может проявляться по-разному, и многое зависит от условий жизни.
Современная наука смотрит на этиологию комплексно: болезнь возникает не из-за одной причины,
а из-за сочетания внешних факторов (как инфекции, травмы, образ жизни) и внутренних (как
наследственность, иммунитет, общее состояние организма). И именно в этом балансе и
заключается правильное понимание причин болезней.
2. Механизм экссудации при воспалении
Когда в организме начинается воспаление, сначала происходит повреждение тканей — этот этап называется альтерацией. Повреждённые клетки выделяют специальные вещества —
воспалительные медиаторы, которые запускают следующую фазу — экссудацию.
Экссудация — это процесс, при котором из сосудов в ткани выходит жидкость, белки и клетки крови. Всё это формирует воспалительный отек и обеспечивает борьбу организма с повреждением. Процесс экссудации проходит в несколько этапов:
1. Реакция сосудов (микроциркуляторного русла)
Сначала сосуды в очаге воспаления резко сужаются (спазм), но быстро расширяются. Это расширение увеличивает приток крови, что вызывает покраснение и повышение температуры воспаленного участка (классические признаки воспаления).
Скорость кровотока сначала увеличивается (сжали), но затем резко замедляется (расширили). Это приводит к тому, что клетки крови (особенно лейкоциты) начинают скапливаться у стенок сосудов. Они «прилипают» к стенке — это называется краевое стояние, и именно так начинается выход клеток из сосуда.
Из-за замедления тока крови и скопления клеток может развиться стаз (полная остановка кровотока) и даже тромбоз (образование тромба).
2. Повышение проницаемости сосудов
Под действием воспалительных медиаторов стенки сосудов становятся «дырявыми» — то есть через них легче проходят жидкость и клетки. Это связано с нарушением структуры клеток сосудистой стенки и активацией особых транспортных механизмов. Так жидкость начинает активно выходить из сосуда в ткани.
3. Выход жидкой части крови (плазмы) (здесь выходит только жижка)
В ткань выходит не просто вода, но и важные компоненты плазмы — белки, электролиты. Это необходимо, чтобы «вымыть» очаг воспаления, доставить туда антитела и другие защитные молекулы.
4. Эмиграция клеток крови (здесь выходят клетки)
Лейкоциты выходят из сосудов. Сначала они как бы прилипают к стенке сосуда, затем выпускают
отростки (псевдоподии), проникают между клетками эндотелия, преодолевают базальную мембрану
и попадают в ткань. Это — межэндотелиальная эмиграция. Они как бы «просачиваются» через
сосудистую стенку.
5. Фагоцитоз
Когда лейкоциты оказываются в очаге воспаления, они начинают поглощать и уничтожать всё
чужеродное — микробы, погибшие клетки, токсины. Это и есть фагоцитоз. Сначала объект
попадает внутрь клетки в пузырёк (фагосому), потом он сливается с лизосомой (ферментным
пузырьком), и всё это переваривается. Если не переваривается полностью — возможен
незавершенный фагоцитоз.
6. Образование экссудата и инфильтрата
Всё, что вышло из сосудов — жидкость, белки, клетки — формирует экссудат. Вокруг очага воспаления скапливаются клетки — воспалительный инфильтрат. (короче экзудат это все жидкое, а инфильтрат это скопление клеток) Всё это увеличивает объем ткани, начинает давить на нервные окончания — отсюда боль. Повреждённая ткань хуже работает — отсюда нарушение функции.
3. Миеломная болезнь. Патогенез. Морфофункциональные изменения. Осложнения
Миеломная болезнь — это злокачественное заболевание, при котором происходит патологическое
разрастание плазматических клеток (так называемых миеломных клеток) преимущественно в костном мозге, но также и вне его. Эти клетки теряют контроль над делением и начинают активно вырабатывать ненормальные иммуноглобулины — парапротеины.
Патогенез:
Превращение плазм клеток в опухолевые → Размножение миеломных (опух) клеток в костном
мозге → Вытеснение нормального кроветворения (замена норм на опух) → Проникновение миеломных клеток в костную ткань (балки, остеоны) → Разрушение костной ткани (остеолиз -
образованию округлых, чётко очерченных дефектов в костях без признаков восстановления) →
Миеломные клетки активируют клетки, которые разрушают кость (остеокласты), и из-за этого
внутренняя оболочка кости (эндост) начинает отслаиваться → Формирование "жидкой кости" (участок кости, который полностью разрушен миеломными клетками и остеокластами) →
остеопороз и патологические переломы → Освобождение кальция в кровь → гиперкальциемия
+ параллельно: Миеломные клетки синтезируют парапротеины (аномальные иммуноглобулины) → Парапротеины накапливаются в крови и моче → Отложение в органах и тканях → повреждение почек, сердца, лёгких и др.
Морфофункциональные изменения:
-В костях — множественные очаги разрушения, остеопороз, патологические переломы. -В костном мозге — замещение нормального кроветворения опухолевыми клетками.
-Во внутренних органах — миеломные инфильтраты обнаруживаются в печени, селезенке, лимфоузлах, легких, почках.
-В крови и моче — наличие патологических иммуноглобулинов.
-В почках — отложение парапротеинов, развитие миеломной нефропатии и амилоидоза.
Осложнения:
-Миеломная нефропатия — поражение почек парапротеинами, ведущая причина смерти. Почки уменьшаются, склерозируются, развивается почечная недостаточность.
-Амилоидоз — накопление в тканях амилоидного белка, поражение сердца, почек, лёгких. -Синдром повышенной вязкости крови — из-за избытка парапротеинов нарушается микроциркуляция, возможны тромбозы, кровотечения, парапротеинемическая кома. -Патологические переломы — из-за остеолиза и потери костной массы.
-Гиперкальциемия — может привести к аритмиям, почечной недостаточности и отложению солей в тканях.
4. СПИД. Этиология. Патогенез. Профилактика
СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита) — это финальная стадия ВИЧ-инфекции.
После заражения может пройти 10–15 лет, прежде чем разовьется СПИД. Без лечения заболевание медленно, но неуклонно разрушает иммунную систему. Современные препараты (противоретровирусная терапия) могут сильно замедлить этот процесс и не допустить перехода
ВИЧ в СПИД.
Этиология (причина заболевания):
Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Это ретровирус, который медленно
разрушает иммунную систему.
Пути передачи ВИЧ:
Естественные: Половой путь (самый частый), Вертикальный путь (от матери к ребёнку во время беременности)
Искусственные: Немедицинские вмешательства, Медицинские процедуры
Патогенез:
Вирус попадает в организм через слизистые или кровь. Его главная цель — CD4+ Т-лимфоциты (Т-хелперы), то есть ключевые клетки иммунной системы. Именно они координируют иммунный ответ на инфекции. ВИЧ проникает внутрь этих клеток, встраивает в них свою генетическую информацию и начинает производить новые вирусные частицы.
По мере того как вирус размножается:
-Число Т-хелперов падает.
-Нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров — оно становится меньше 1 (в норме
должно быть больше).
-Организм теряет способность распознавать и уничтожать инфекции. -Начинается гибель как заражённых, так и здоровых Т-клеток.
-В финале иммунная система практически перестаёт работать.
Параллельно нарушается и гуморальный иммунитет (то есть иммунитет, связанный с антителами):
-В-клетки сначала чрезмерно активируются, в крови много антител, -Но постепенно они теряют способность давать специфический ответ, и эта часть иммунитета тоже
угасает.
Стадии течения ВИЧ/СПИДа:
Инкубация — никаких симптомов, длится от недель до 10–15 лет. Лимфоаденопатия — стойкое увеличение лимфоузлов.
Пре-СПИД — появляются первые общие симптомы: лихорадка, понос, снижение массы тела, частые инфекции.
СПИД — появляются тяжёлые, опасные оппортунистические инфекции и опухоли, организм перестаёт сопротивляться инфекциям.
Морфологические изменения:
Лимфоузлы уменьшаются, истощаются.
В головном мозге — ВИЧ-энцефалопатия, которая вызывает деменцию. Частые инфекции: грибковые, вирусные, бактериальные.
Развиваются опухоли — саркома Капоши (опухоль сосудов, фиолетовые пятна на коже), лимфома Беркитта (быстрая опухоль лимфоузлов и органов из В-лимфоцитов).
Клинические формы СПИДа:
Легочная форма — пневмонии, вирусные и микобактериальные инфекции, опухоли. ЦНС-форма — поражение мозга, токсоплазмоз, энцефалопатия, лимфомы.
Кишечная форма — тяжелая диарея, грибковые и вирусные инфекции ЖКТ, истощение (кахексия). Лихорадочная форма — длительное повышение температуры, часто без четкой причины.
Профилактика:
Контроль и стерильность при всех медицинских и косметологических манипуляциях. Обязательное обследование доноров крови, спермы, молока, органов.
Безопасный секс — использовать презервативы, знать ВИЧ-статус партнера. Индивидуальные средства гигиены.
Билет 39
1. Психосоматические заболевания. Концепции Зигмунда Фрейда, ее положительные и отрицательные стороны
Психосоматика — это направление в медицине и психологии, которое изучает, как
психологическое состояние влияет на физическое здоровье.
Проще говоря: эмоции и внутренние конфликты могут вызывать или усиливать настоящие
телесные заболевания, даже если нет явной физиологической причины.
Если человек, например, постоянно подавляет гнев, тревожится, испытывает вину или стресс — это
может «выплеснуться» через тело: начинает болеть желудок, кожа, сердце и т.д. Такие болезни
называют психосоматическими.
Этиология (причины психосоматических заболеваний)
Основная причина — внутренний эмоциональный конфликт, который человек не осознает или
подавляет. Вот как это может происходить:
Конфликт между разными частями личности (например, хочу – нельзя), одна из которых вытеснена
в бессознательное.
«Язык тела»: эмоции выражаются через тело Вторичная выгода: болезнь «дает» человеку отдых, внимание, избавление от ответственности — он этого не осознаёт.
Опыт прошлого: детские травмы, тяжёлые переживания «запоминаются» телом и могут проявиться
позже как болезнь.
Идентификация: человек может «перенять» симптомы близкого, с которым он эмоционально
связан.
Внушение: человек бессознательно принимает убеждение о болезни (например, «у нас в семье все
с больным сердцем»).
Самонаказание: болезнь возникает как бессознательная расплата за чувство вины.
Концепция Зигмунда Фрейда
Фрейд стал одним из первых, кто объяснил, как психика влияет на тело. В 1895 году он в работе «Исследования истерии» предложил идею конверсии — когда психологическая проблема «переводится» в телесный симптом.
По Фрейду:
-Травмирующие переживания → подавляются (вытесняются в бессознательное), -Но энергия этих эмоций не исчезает, а превращается в физические симптомы (например, боли,
паралич и т.д.).
-Главный механизм — вытеснение. Человек не может (или боится) признать проблему, и она выходит через тело.
Плюсы концепции Фрейда:
-Он первым связал психику и телесные симптомы, положив начало психосоматике. -Подчеркнул роль бессознательного и эмоциональных конфликтов.
-Показал, что болезнь — это не только тело, но и душа.
Минусы концепции Фрейда:
-Всё объяснял через сексуальные и детские конфликты, что не всегда уместно.
-Недостаток научной объективности — многое строилось на наблюдениях, а не доказательствах. -Его теория не учитывала социальные, физиологические и поведенческие факторы, которые тоже влияют на болезнь.
2. Серозное воспаления. Исходы
Серозное воспаление — это один из видов воспаления, при котором в очаге образуется жидкий, почти прозрачный экссудат, содержащий очень мало белка и клеток (до 2% белков, немного нейтрофилов и клеток эпителия).
Это острое воспаление, то есть развивается быстро, и обычно при этом нет массового повреждения тканей — воспаление «мягкое» по своей природе.
Чаще всего возникает в серозных оболочках: плевра, перикард, брюшина, а также: в мозговых оболочках, на слизистых оболочках, и даже на коже — как, например, пузырь при ожоге.
Морфологически:
Вполостях (плевре, перикарде и др.) накапливается мутноватая жидкость, почти прозрачная, с небольшим количеством клеток.
Оболочки при этом становятся полнокровными — то есть сосуды расширены, полны крови.
Вслизистых оболочках в экссудате может быть немного слизи и слущенных (поверхностные клетки,
которые отделились от слизистой оболочки из-за воспаления или раздражения) клеток эпителия.
Внутренние органы (печень, сердце, почки) реагируют накоплением жидкости в межтканевых
пространствах.
Причины серозного воспаления: Инфекции (туберкулёз, менингит, дизентерия), Термические и химические ожоги, Аутоинтоксикации (например, при уремии, тиреотоксикозе).
Исходы:
Вбольшинстве случаев — благоприятный: экссудат постепенно рассасывается, ткани восстанавливаются без последствий.
Но при длительном течении, особенно во внутренних органах, возможно развитие: склероза (замещение ткани соединительной), функциональных нарушений — особенно если экссудат скапливается в замкнутой полости: в перикарде — мешает работе сердца, в плевре — может сдавливать лёгкое, вызывая его спадение (коллапс).
3. Рак желудка. Его типы. Метастазы
Рак желудка — это злокачественная опухоль, которая развивается из клеток слизистой оболочки
желудка, чаще всего на фоне предраковых состояний (например, хронический гастрит, язвы,
полипы).
По локализации выделяют 6 основных типов:
-Пилорический отдел (у выхода из желудка) — самый частый (50%)
-Малая кривизна
-Кардиальный отдел (у входа в желудок)
-Большая кривизна -Дно (фундальный отдел)
-Тотальное поражение (весь желудок)
Как растёт опухоль?
1. Экзофитный рост — опухоль выступает в просвет желудка (Бляшковидный рак, Полипозный рак,
Грибовидный (фунгозный) рак, Изъязвлённый рак (в виде злокачественной язвы))