●​ Синехии капсулы и клубочка ●​ Электронно: изменения базальной мембраны, коллапс капилляров​

Исход: прогрессирование в ХПН 4.​ Наследственные нефритические синдромы​

Часто сопровождаются врождёнными аномалиями почек, возможен аутоиммунный механизм.​ Морфология:

●​ Интракапиллярный гломерулонефрит ●​ Кистозная трансформация канальцев​

Исход: ХПН, летальный исход в детском возрасте

Общие исходы нефрозов

●​ При своевременном лечении (особенно липоидного нефроза) возможно полное восстановление

●​ Эволюция в склероз — переход одной формы в другую ●​ Сморщивание почек — формирование хронического гломерулосклероза ●​ Развитие хронической почечной недостаточности

Билет 36

1. Нозологическая форма болезни и синдром. Примеры. Значение для этиологии

Нозология — это раздел медицины и патологии, изучающий закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней, а также их причины, классификацию и структуру. Нозологическая форма — это единица классификации болезней, отдельное заболевание, которое характеризуется определённой этиологией, патогенезом, типичной морфологической и клинической картиной, специфическими проявлениями и исходами.​ Примеры нозологических форм: острый инфаркт миокарда, туберкулёз лёгких, острый гломерулонефрит, сахарный диабет 1 типа, бронхиальная астма.

Синдром — это совокупность симптомов, связанных единым патогенезом, которые могут встречаться при разных заболеваниях. Синдром не является самостоятельной нозологической формой, а отражает проявления, общие для нескольких патологий.​

Примеры синдромов: нефротический синдром, болевой синдром, геморрагический синдром,

гипертензивный синдром, церебральный синдром, иммунодефицитный синдром

Основные отличия болезни и синдрома

●​ Болезнь — это самостоятельная нозологическая единица с определённой причиной, патогенезом и морфологической основой.

●​ Синдром — это сочетание симптомов с общим патогенетическим механизмом, который

встречается при разных болезнях.

Структура нозологической формы​

Нозологическая форма включает:

●​ Характер патологического процесса (например, воспаление, некроз, опухоль)

●​ Симптомы (клинические проявления)

●​ Синдромы (объединённые симптомы с единым патогенезом)

●​ Этиологию (причину болезни)

●​ Патогенез (механизм развития)

●​ Морфологические изменения (структурные повреждения тканей и органов)

Значение этиологии в нозологии​

Этиология — это учение о причинах болезней.​

Каждая нозологическая форма имеет свою причину или группу причин.​ Болезнь возникает при сочетании этиологического фактора и условий, способствующих его

действию (например, особенности иммунитета, наследственность, возраст, образ жизни).

Примеры связи нозологической формы, синдрома и этиологии

●​ Острый гломерулонефрит: нефритический синдром; причина — β-гемолитический

стрептококк.

●​ Сахарный диабет 1 типа: гипергликемический, полиурический синдромы; причина — аутоиммунное разрушение β-клеток поджелудочной железы.

●​ Туберкулёз лёгких: интоксикационный и лёгочный синдромы; причина — Mycobacterium tuberculosis.

●​ Бронхиальная астма: обструктивный синдром; причины — аллергены, инфекции. ●​ Артериальная гипертензия: гипертензивный синдром; причины — эссенциальная

гипертензия, болезни почек, стрессы.

2. Продуктивное воспаление. Виды

Продуктивное воспаление - форма воспаления, при которой пролиферативные процессы преобладают над альтернативными и экссудативными.

-Интерстициальное (межуточное);

-Гранулематозное;

-Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел;

-*Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом; Виды продуктивного воспаления

1. Интерстициальное (межуточное) воспаление

Локализация: Строма органов (печень, миокард, легкие, почки).​ Причины: Хронические инфекции (вирусные гепатиты, миокардиты). Аутоиммунные процессы.

Токсические повреждения.

Морфология: Инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

Разрастание соединительной ткани → фиброз органа.

Исход: Диффузный склероз (цирроз печени, кардиосклероз).

2. Гранулематозное воспаление

Образование гранулём (скоплений макрофагов и их производных).​ Типы гранулём:

● Инфекционные гранулёмы

●​ Туберкулёз (казеозный некроз + эпителиоидные клетки + клетки Пирогова-Лангханса).

●​ Сифилис (гуммозный некроз + плазматические клетки).

●​ Лепра (скопления микобактерий в клетках Вирхова).

● Неинфекционные гранулёмы

●​ Инородные тела (гигантские клетки инородных тел).

●​ Саркоидоз (неказеозные гранулёмы с "штампованными" очертаниями). Исход: Фиброзирование (рубцевание). Кальцификация (при туберкулёзе).

3. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

Локализация: Слизистые оболочки (нос, ЖКТ, половые органы).​

Причины: Хроническое раздражение (инфекции, химические воздействия).

Примеры: Полипы носа (при аллергическом рините). Аденоматозные полипы кишечника. Остроконечные кондиломы (ВПЧ-инфекция).

Исход: возможна малигнизация (например, при аденоматозных полипах).

4. Воспаление вокруг паразитов и инородных тел

Механизм:

Образование капсулы из соединительной ткани (например, вокруг эхинококковой кисты).

Формирование грануляционной ткани с гигантскими клетками (вокруг хирургических швов,

татуировочного пигмента).

Исход: образование рубца.

Основные морфологические характеристики продуктивного воспаления

-Инфильтрация мононуклеарными клетками

-Разрушение ткани, индуцированное персистенцией повреждающего агента или воспалительных клеток

-Попытки заживления путем замещения поврежденной ткани соединительной тканью, завершающиеся пролиферацией мелких кровеносных сосудов (ангиогенезом) и фиброзом

*Морфологические изменения:

1) Грануляционная ткань: Новообразованные капилляры, фибробласты, коллагеновые волокна. 2) Инфильтрация клетками: Лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки.

3) Образование узелков и гранулем: Например, при туберкулезе, саркоидозе.

4) Склероз: Разрастание соединительной ткани (рубцевание).

3. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Морфология. Осложнения

Язвенная болезнь — это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки формируются язвы — дефекты, проникающие за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки. Характерно циклическое течение: периоды обострения сменяются ремиссией.

Этиология​

Причины многофакторные, включают:

1.​ Психоэмоциональные (нейрогенные) факторы​ Хронический стресс, психоэмоциональное напряжение → нарушение регуляции ЦНС, ↑ секреция желудочного сока, нарушение моторики.

2.​ Алиментарные факторы и вредные привычки​ Нерегулярное питание, острые и жирные блюда, курение, алкоголь, приём НПВС и глюкокортикоидов.

3.​ Инфекция Helicobacter pylori​

В 90% дуоденальных и 70–80% желудочных язв; разрушает слизистый барьер, стимулирует гастрин, вызывает воспаление и некроз.

4.​ Наследственные и конституциональные факторы​

Группа крови O (I), положительный резус-фактор, статус несекреторов, наследственная гиперсекреция кислоты.

Патогенез

1.​ Общие механизмы

○​ Усиление активности вагуса (язва ДПК) → ↑ кислотопродукция, ↑ моторика.

○​ Снижение активности вагуса (язва тела желудка) → ↑ проницаемость слизистой,

обратная диффузия H .

○​ Гормональные сдвиги: на ранних стадиях ↑ АКТГ и глюкокортикоидов (↑ секреция),

позднее — истощение надпочечников (↓ защита).

2.​ Местные механизмы ○​ Повышение кислотно-пептической агрессии.

○​ Снижение защитных факторов: ↓ слизь, ↓ бикарбонаты, ишемия слизистой. ○​ Обратная диффузия H → повреждение ткани.

○​ Нарушение моторики: задержка эвакуации, гиперперистальтика → травма слизистой.

Морфологические изменения

1.​ Эрозия​ Поверхностный дефект слизистой без проникновения за мышечную пластинку.

2.​ Острая язва​ Проникает до серозы; дно — мышечный слой или сероза, покрыто гематином; локализация

— антрум, малая кривизна желудка. 3.​ Хроническая язва​

Глубокий дефект с валикообразными краями, дно из грануляционной или рубцовой ткани,

форма на срезе — усечённая пирамида. Часто спаяна с соседними органами.

4.​ Микроскопическая картина

○​ В ремиссии: рубец, гиперплазия эпителия, фиброз, облитерация сосудов, дистрофия

нервов.

○​ В обострении: фибриноидный некроз, воспаление, экссудат, грануляции, тромбоз сосудов, ампутационные невромы.

Осложнения

1.​ Язвенно-деструктивные​

Кровотечение, перфорация (перитонит), пенетрация (прорастание в поджелудочную,

печень).

2.​ Воспалительные​ Гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит.

3.​ Язвенно-рубцовые​ Стенозы, деформации желудка и ДПК, малигнизация (чаще при язвах тела желудка).

4.​ Комбинированные осложнения​ Одновременное развитие нескольких осложнений (например, кровотечение + перфорация).

4. Нарушение функций околощитовидной железы

Основные формы нарушений

1.Гиперфункция околощитовидных желез — гиперпаратиреоз o Повышенная продукция паратгормона (ПТГ).

o Основное проявление — паратиреоидная остеодистрофия (фиброзная остеодистрофия).

o Причина — гиперплазия или аденома околощитовидных желез. o Возможна аутоиммунная природа гиперфункции.

2.Гипофункция околощитовидных желез — гипопаратиреоз

oСнижение или отсутствие продукции ПТГ.

oПричины: Аутоиммунное разрушение желез. Оперативное удаление при хирургии щитовидной железы (вторичная травма).

oПроявление — тетания (судорожный синдром из-за гипокальциемии).

Формы гиперпаратиреоза

Паратиреоидная остеодистрофия (фиброзная) ●​ Возникает при гиперпаратиреозе.

●​ Паратгормон → активация остеокластов → усиленная резорбция костной ткани. ●​ Минеральные соли (Ca и P) вымываются из костей.

●​ Кости размягчаются, деформируются → замещение костной ткани фиброзной и остеоидной.

●​ Возможны псевдокисты, микропереломы, деформации.

Гипопаратиреоз

●​ Основные последствия: ○​ Гипокальциемия

○​ Повышенная нервно-мышечная возбудимость → тетания

●​ Механизм: недостаток ПТГ → ↓ реабсорбции кальция в почках, ↓ мобилизации Ca из костей, ↑ фосфата в крови.

●​ Судороги, спазмы, карпопедальный спазм, ларингоспазм.

Билет 37

1. Понятие об этиологии. Причины и условия в развитии болезни. Теории этиологии​

Этиология — это учение о причинах и условиях возникновения заболеваний.

●​ Общая этиология — раздел патофизиологии, изучающий возможные причины и условия

развития любой болезни.

●​ Частная этиология — касается причин и условий возникновения конкретного заболевания,

является частью клинических дисциплин. Причина болезни​

Причина болезни — это фактор, непосредственно вызывающий заболевание. Без него болезнь не возникает​

Условия — это факторы, которые сами по себе не вызывают заболевание, но способствуют или

препятствуют его развитию.

ГЗТ — это клеточно-опосредованная иммунная реакция, при которой повреждение тканей развивается через 24–72 часа после повторного контакта с антигеном. Антитела в реакции не участвуют.

Основные эффекторные клетки:​

T-лимфоциты (Th1, Tc), макрофаги. Типичные антигены:​

Гаптены (например, никель, латекс), антигены микроорганизмов (Mycobacterium tuberculosis, Brucella), изменённые собственные белки.

Патогенез ГЗТ

1. Иммунологическая стадия​

Антиген фагоцитируется макрофагом и представляется Th1-клетке.​

Th1 активируются, происходит пролиферация T-клеток памяти и T-киллеров.​

При повторном контакте с антигеном активируются сенсибилизированные T-клетки, выделяются лимфокины, активируются макрофаги, которые осуществляют фагоцитоз и повреждают клетки-мишени, а также окружающие ткани.

2. Патохимическая стадия​ Выделяются медиаторы: лимфокины активируют макрофаги, вызывают хемотаксис лейкоцитов,

лимфотоксины оказывают цитотоксическое действие. Формируются факторы, ингибирующие стволовые клетки, усиливается воспаление.

3. Клиническая стадия​ В области внедрения антигена развивается локальное воспаление.​

Формируется гранулёма, развивается инфильтрация тканей, наблюдаются нарушения

микроциркуляции.

Клинические проявления

К ГЗТ относятся инфекционно-аллергические заболевания (туберкулёз, лепра, бруцеллёз), кожные

реакции (контактный дерматит), паразитарные и грибковые инфекции (лейшманиоз, кандидоз), а

также некоторые аутоиммунные заболевания (например, диффузный гломерулонефрит, тиреоидиты).

Искусственное моделирование ГЗТ: реакция Манту

Макрофаг фагоцитирует антиген, мигрирует в лимфоузел и презентует его Th1-клетке.​

Th1 активируется и выделяет интерферон-γ и фактор некроза опухоли.​

Происходит приток макрофагов и лимфоцитов в очаг, развивается воспаление, формируется

инфильтрат и гранулёма.​

Клинически — уплотнение и гиперемия в месте введения туберкулина (реакция Манту).

4. Патогенез асцита при циррозе печени

Асцит — это скопление жидкости в брюшной полости, развивающееся при декомпенсированных

формах цирроза.

Патогенез комплексный, включает портальную гипертензию, гипоальбуминемию, активацию

нейрогуморальных систем и задержку натрия/воды.

1. Портальная гипертензия

Цирроз → фиброз печени → повышение сопротивления кровотоку в синусоидах Повышение давления в воротной вене Фильтрация богатой белками жидкости в перисинусоидальные пространства (пространство Диссе) Увеличение лимфообразования Лимфостаз → жидкость

просачивается с поверхности печени в брюшную полость Результат: начало формирования асцита

2. Гипоальбуминемия