уровень СО , вентиляция начинается только при его значительном накоплении.​ Причины: инсульты, травмы мозга, опухоли, комы, интоксикации, иногда у пожилых и детей во сне.

2 Дыхание Биота​

Нормальные по глубине и частоте дыхательные движения чередуются с длительными паузами.​ Механизм: глубокое поражение дыхательного центра, потеря его связи с вышележащими отделами.​ Причины: менингит, энцефалит, отравления, тепловой удар.

Терминальные типы дыхания

1 Дыхание Куссмауля - Глубокое, шумное дыхание с активными вдохами и форсированными выдохами.​ Причины: ацидоз, диабетическая и уремическая кома, гипоксия.

2 Апнейстическое дыхание - Длительный вдох с редкими короткими выдохами.​ Причины: поражение пневмотаксического центра (травма моста мозга, барбитураты).

3 Гаспинг-дыхание - Редкие, глубокие, затухающие вдохи с длительными задержками дыхания на выдохе.​ Причины: терминальная фаза асфиксии, поражение ствола мозга, тяжелая гипоксия.

Билет 3

1. Клиническая и биологическая смерть. Трупные изменения

Клиническая смерть — это обратимая стадия умирания, когда сердце и дыхание остановлены, но функции мозга еще можно восстановить при своевременной реанимации.

Признаки клинической смерти:

-отсутствие сознания, реакций на раздражители;

-отсутствие дыхания; -нет пульса на сонных артериях;

-кожа бледная, с сероватым оттенком;

-широкие зрачки, не реагирующие на свет.

Причины:

-кардиальные: инфаркт миокарда, аритмии, кардиотоксические вещества;

-некардиальные: гипоксия (утопление, удушение, обструкция дыхательных путей).

Патогенез:​

Остановка кровообращения → гипоксия тканей → ацидоз → микротромбоз → необратимые изменения → переход в биологическую смерть.

Биологическая смерть — необратимая стадия умирания, сопровождающаяся разрушением клеток и тканей, началом аутолиза.

Признаки биологической смерти:

-полное отсутствие сердечной деятельности и дыхания;

-максимальное расширение зрачков, отсутствие реакции на свет (кошачий зрачок); -трупные пятна (гипостазы);

-трупное окоченение (уплотнение мышц); -трупное охлаждение.

2. Гипоксия. Гипоксемия. Асфиксия. Функциональные и морфологические изменения

Гипоксия — это типовой патологический процесс, связанный с недостатком кислорода при его поступлении, доставке или утилизации тканями.

Гипоксемия — понижение содержания кислорода в артериальной крови (РаО < 60 мм рт. ст., сатурация < 90 %); одна из причин гипоксии.

Асфиксия — острый вариант гипоксии с полной остановкой поступления кислорода и выведением углекислого газа.

Классификация гипоксии

1 Экзогенная

-нормобарическая — недостаток O при нормальном давлении (замкнутые пространства); -гипобарическая — при снижении давления (высота).

2 Эндогенная -респираторная — нарушение внешнего дыхания;

-циркуляторная — нарушение кровообращения (ишемическая, застойная формы); -гемическая — патология гемоглобина или эритроцитов (анемии, гемоглобинопатии);

-тканевая — нарушение утилизации O клетками (отравления, разобщители фосфорилирования); -гипоксия сверхнагрузки — при чрезмерной работе тканей (мышцы, нейроны); -смешанная — сочетание нескольких форм (например, при раковой кахексии).

Патогенез

-Нарушение окислительного фосфорилирования → ↓ АТФ → энергодефицит (страдают сократимость, транспорт, синтез).

-Ацидоз (накопление молочной кислоты) → активация лизосом, аутолиз клетки.

Функциональные и морфологические изменения

-Острая гипоксия: одышка, тахикардия, нарушение функций органов.

-Хроническая гипоксия: эритроцитоз, нарушение функций органов.

Морфология:

-отек клеток (водная ионная перегрузка),

-накопление жира и гликогена,

-некроз при тяжелой гипоксии.

Механизмы адаптации

Экстренные:

●​ учащение дыхания, тахикардия;

●​ перераспределение кровотока;

●​ усиление Hb-O диссоциации, активация дыхательных ферментов.

Долговременные:

●​ эритропоэз (эритроцитоз); ●​ гипертрофия лёгких, сердца;

●​ капилляризация, увеличение митохондрий, переход на анаэробный гликолиз.

3. I тип аллергических механизмов повреждения тканей. Синонимы. Общий патогенез (стадии развития, иммунный механизм, медиаторы). Группа болезней, развитие которых связано с I типом

Синонимы: анафилактический тип, реагиновый тип, гиперчувствительность немедленного типа,

IgE-опосредованный тип аллергии.

Механизм и патогенез

1 Сенсибилизация (первичный контакт):​

Аллерген → Th2-лимфоциты → стимуляция В-клеток → синтез IgE → фиксация IgE на тучных клетках и базофилах.

2 Ранняя (немедленная) фаза (5–30 мин при повторном контакте):​

Аллерген скрещивает IgE → дегрануляция тучных клеток → выброс медиаторов: гистамин (отек, зуд, бронхоспазм), серотонин, протеазы, гепарин, факторы хемотаксиса (приток эозинофилов, нейтрофилов).

3 Поздняя фаза (2–8 ч и более):​ Синтез вторичных медиаторов: лейкотриены, простагландины (бронхоспазм, боль, сосудистая

проницаемость), цитокины (IL-4, IL-5, TNF-α), PAF.​

Усиливается воспаление и тканевое повреждение.

Медиаторы

-Первичные: гистамин, серотонин, гепарин, триптаза, химаза. -Вторичные: лейкотриены, простагландины, цитокины.

Болезни, связанные с I типом

-Системные: анафилактический шок (насекомые, лекарства, пища).

-Местные (атопические): крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, конъюнктивит, атопическая бронхиальная астма, аллергический гастроэнтероколит.

4. Дизентерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Отличия бациллярной дизентерии от амебной

Дизентерия - острое инфекционное заболевание с поражением дистального отдела толстой кишки и явлениями интоксикации. Передача — фекально-оральная.

Этиология

- Бациллярная дизентерия (шигеллёз) — вызывается Shigella (грамотрицательные палочки, 4

серогруппы: A — S. dysenteriae (Шига-токсин), B — S. flexneri, C — S. boydii, D — S. sonnei). -Амебная дизентерия (амебиаз) — вызывает Entamoeba histolytica.

Патогенез бациллярной дизентерии

Shigella проникают в толстую кишку, прикрепляются к эпителию, проникают в клетки, размножаются, вызывают разрушение.​ Шига-токсин повреждает слизистую, нарушает кровообращение и работу интрамуральных ганглиев

→ спазмы, воспаление, диарея.

Патологическая анатомия

-Поражается прямая и сигмовидная кишка.

-Стадии колита: катаральный (2–3 сутки), фибринозный (5–10 день), язвенный (10–12 день), заживление язв.

-Общие изменения: гиперплазия лимфоидной ткани селезёнки, жировая дистрофия печени и сердца, некроз эпителия канальцев почек, нарушения минерального обмена.

Отличия бациллярной и амебной дизентерии

-Бациллярная дизентерия вызывает поверхностные мелкие язвы, поражает преимущественно прямую и сигмовидную кишку, экссудат гнойно-фибринозный.

-Амебная дизентерия дает глубокие «колбообразные» язвы, поражает всю толстую кишку, в экссудате больше некротических масс.

-Амебная дизентерия чаще переходит в хроническую форму.

Осложнения

Инфекционно-токсический шок, энцефалопатия, перфорация кишечника с перитонитом, пневмония,

тромбоз мезентериальных сосудов, урогенитальные инфекции, артриты, невриты.

Билет 4 =5

1. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем и фоновом заболеваниях. Осложнения основного заболевания. Причины смерти

Основное заболевание - это нозологическая форма, которая на момент обследования или смерти:

-имеет наиболее выраженные клинические проявления,

-угрожает жизни и трудоспособности,

-требует первоочередной помощи.​ При смерти — считается основной (первоначальной) причиной смерти.

Конкурирующие заболевания - две болезни, каждая из которых самостоятельно может привести к

смерти или создать угрозу жизни. Их сочетание утяжеляет течение и ускоряет летальный исход.​

Примеры: цирроз печени + пиелонефрит → гепаторенальный синдром; рак желудка + язва → кровотечение.

Сочетанные болезни - две болезни, каждая из которых по отдельности не смертельна, но их совпадение по времени и локализации утяжеляет состояние.​ Пример: сочетание заболеваний одного органа без самостоятельной угрозы жизни.

Фоновая болезнь - болезнь, тесно связанная с основным заболеванием, ухудшает его течение и способствует развитию осложнений.​ Пример: диабет при пиелонефрите → септикопиемия.

Сопутствующая болезнь - не связана патогенетически с основным заболеванием или его осложнениями и не влияет на исход.​ Пример: хронические заболевания, которые протекают независимо.

Осложнения основного заболевания - это патологические состояния, связанные с основным заболеванием, но имеющие новые признаки.

-Главное осложнение — непосредственно угрожает жизни и при смерти считается непосредственной причиной.

-Промежуточное осложнение — предшествовало главному и вызвало его.

Причины смерти

-Естественная — вследствие старения и изнашивания организма.

-Насильственная — результат внешних факторов (травмы, убийство, самоубийство, несчастный случай).

-От болезни — из-за необратимых патологических процессов.

-Внезапная (скоропостижная) — при скрытом или компенсированном заболевании с неожиданным

смертельным осложнением.

2. Амилоидоз. Виды и причины развития. Механизм образования амилоида. Гистохимические реакции на амилоид

Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз с нарушением белкового обмена, образованием аномального фибриллярного белка (амилоида) и его отложением в межуточной ткани и стенках сосудов.

Состав амилоида

-F-компонент — фибриллярные белки (AA, AL, AF, ASC). -R-компонент — гликопротеиды плазмы.

-хондроитинсульфаты, фибрин, иммунные комплексы.

Виды и причины

1.​ Первичный (AL-амилоидоз) — идиопатический, при плазмоклеточных дискразиях.

2.​ Наследственный (AF-амилоидоз) — семейные формы (например, средиземноморская лихорадка).

3.​ Вторичный (AA-амилоидоз) — осложнение хронических воспалений (туберкулёз, остеомиелит, ревматоидный артрит).

4.​ Старческий (ASC-амилоидоз) — локальные или генерализованные формы, преимущественно поражение сердца.

Механизм образования амилоида

-AA-амилоидоз: при хроническом воспалении ↑ IL-1 → ↑ SAA (сывороточный амилоидный белок) → макрофаги не справляются с утилизацией → образование фибрилл амилоида.

-AL-амилоидоз: патологические L-цепи иммуноглобулинов образуют амилоидные фибриллы.

Гистохимические реакции

●​ Окраска конго красным — красное окрашивание, под поляризацией — зелёное свечение. ●​ Окраска метиловым/генциановым фиолетовым — фиолетовое окрашивание.

●​ Люголь + H SO — сине-фиолетовое/грязно-зелёное окрашивание.

Локализация и морфология

●​ Почки: отложения в клубочках, сосудах, строме → амилоидное сморщивание.

●​ Селезенка: саговая (в фолликулах) или сальная форма.

●​ Печень: по ходу стромы и сосудов.

●​ Сердце: в строме, сосудах, под эндокардом → кардиомегалия.

●​ Надпочечники, кишечник, мышцы, кожа, лёгкие, мозг, поджелудочная железа — отложения по ходу сосудов и стромы.

Исход: неблагоприятный: атрофия паренхимы, склероз органов, функциональная недостаточность.

3. Экспериментальное воспроизведение анафилактического шока

Анафилактический шок — это тяжелая, угрожающая жизни аллергическая реакция немедленного типа (IgE-опосредованная), возникающая через 2–25 минут после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном.

Воспроизведение в эксперименте

1 Активная сенсибилизация -Вводят низкую дозу анафилактогена (например, чужеродного белка).

-Через 2–3 недели — повторное введение (разрешающая доза) в высокой концентрации.

-Через 1–2 минуты: беспокойство, одышка, судороги, падение давления (сначала кратковременное повышение), лейкопения, эозинофилия, активация комплемента.

2 Пассивная сенсибилизация -У сенсибилизированного животного берут кровь, выделяют сыворотку с антителами.

-Вводят сыворотку интактному животному.

-Через сутки вводят разрешающую дозу → развитие шока.

Десенсибилизация

За 2–3 часа до разрешающей дозы вводят малую дозу аллергена. Это снижает риск шока или облегчает его течение. Применяется, например, перед введением сывороток.

Клиническая параллель - у человека анафилактический шок возможен при повторном парентеральном введении аллергена (пенициллин, сыворотки, укусы насекомых).

4. Сократительные свойства миокарда и внутрисердечная гемодинамика при недостаточности сердца

Сердечная недостаточность - это состояние, при котором сердце не способно обеспечить адекватный кровоток для удовлетворения потребностей тканей в кислороде и питательных

веществах.

Нарушения сократительных свойств миокарда при СН

1 Ионные нарушения - снижение активности Na /K -насоса → накопление Na → перегрузка Ca² → сначала усиление сокращений, затем дистрофия и снижение сократимости.

2 Энергетический дефицит - гипоксия → дефицит АТФ → нарушение работы насосов и

сократительных белков.

3 Симпатическая гиперстимуляция - начально усиливает сократимость (β -адренорецепторы), но

при хронической активации — истощение, парабиоз рецепторов, гибель кардиомиоцитов.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики

-Снижение УО (ударного обьема) и сердечного выброса → уменьшение фракции выброса.

-Повышение КДО (конечный диастолический объем) и КДД (давление) → растяжение миокарда, активация механизма Франка-Старлинга → со временем дилатация, снижение эластичности. -Повреждение клапанного аппарата → регургитация, объёмная перегрузка предсердий.

-Застой крови:

–левожелудочковая СН → застой в лёгких, лёгочная гипертензия, отёк лёгких;

–правожелудочковая СН → застой в большом круге, отёки, асцит, гепатомегалия.

Роль нейрогуморальных механизмов

-Симпатическая система → тахикардия, сосудосужение → ↑ постнагрузки. -РААС → задержка натрия и воды, сосудосужение, ремоделирование миокарда. -Вазопрессин → задержка воды, ↑ ОЦК → ↑ преднагрузки.

Депрессорные системы (ослаблены при СН)

●​ Почечные простагландины → в норме увеличивают диурез, но при СН угнетены.

●​ Брадикинин → сосудорасширение, разрушается АПФ (ангиотензинпревращающий фермент).