2.​ Недостаточность нервной трофики​ Рост массы миокарда опережает увеличение плотности иннервации → снижение регуляции и инотропного эффекта.

3.​ Уменьшение удельной поверхности кардиомиоцитов​ Ухудшается обмен веществ: доставка питательных веществ и удаление метаболитов.

4.​ Дефицит митохондрий​ Энергетическая недостаточность: митохондрии не компенсируют возросшие потребности.

5.​ Ионный дисбаланс​ Недостаток мембранной поверхности на единицу массы → нарушен ионный обмен.

6.​ Дистрофические изменения​ Развивается миофибриллярная дистрофия → снижение сократимости.

7.​ Склероз стромы​ Разрастание фиброзной ткани → ухудшение эластичности и проводимости.

8.​ Активное расширение полостей сердца​ Сначала как компенсаторное, затем — патологическое (миогенная дилатация).

Билет 34

1. Роль микроорганизма в развитии инфекционного процесса

Инфекционный процесс — это взаимодействие патогенного микроорганизма с организмом

человека, приводящее к заболеванию. Его развитие зависит как от свойств микроба, так и от состояния защитных сил макроорганизма.

Роль микроорганизма​

Возбудитель определяет характер инфекции за счёт:

●​ морфологических особенностей (капсула, жгутики, споры — повышают устойчивость); ●​ выработки ферментов и токсинов (разрушают ткани, угнетают иммунитет); ●​ антигенной структуры (способность вызывать иммунный ответ);

●​ вирулентности и патогенности (способности проникать, размножаться и вызывать болезнь).

Микроорганизм может индуцировать:

●​ воспаление (чаще бактерии);

●​ дистрофию и некроз (чаще вирусы);

●​ пролиферацию клеток (вирусы); ●​ аллергизацию и сенсибилизацию организма.

Формы сосуществования

●​ Симбиоз — взаимная польза (например, кишечная палочка); ●​ Комменсализм — безвредное соседство;

●​ Паразитизм — вызывает болезнь, используя организм как среду обитания.

Факторы перехода к болезни​

Снижение иммунитета, стресс, нарушение микробиоценоза, хронические болезни.

Иммунная защита​

Фагоцитоз, гуморальный (антитела), клеточный иммунитет. Ослабление иммунитета — риск

тяжёлого течения инфекции.

Типы инфекций по источнику

●​ Экзогенные — от внешних возбудителей.

●​ Эндогенные — из собственной флоры (аутоинфекции).

Тканевые и иммунные реакции​

Бактерии → гнойное воспаление.​

Вирусы → некроз, пролиферация.​ Длительное присутствие → сенсибилизация, аллергия.

Фазы инфекции​

Инкубация → продрома → разгар → угасание. Исход: выздоровление, хронизация, носительство,

осложнения.

Пути распространения​

Лимфогенный, гематогенный, по каналам, через контакт тканей, по нервам.

2. Эндокардиты. Виды. Этиология. Патогенез

Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), чаще всего поражающее клапаны сердца.

Классификация:

1. Первичный эндокардит – развивается как самостоятельное заболевание:

●​ Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит – форма сепсиса,

характеризующаяся образованием вегетаций (тромботических масс) на клапанах. ●​ Фибропластический эндокардит с эозинофилией – редкая форма, сопровождается

эозинофильным лейкоцитозом, поражением сердца, кожи и внутренних органов. Может протекать остро или хронически.

2. Вторичный эндокардит – развивается на фоне других заболеваний:

Обычно возникает при инфекциях (бактериальных, вирусных) и аутоиммунных заболеваниях. Часто связан с нарушением иммунной регуляции и образованием циркулирующих иммунных комплексов. Этиология:

Основные возбудители: бактерии (стрептококки, стафилококки), реже — вирусы. Причинами также могут быть аутоиммунные процессы (например, системная красная волчанка).

Патогенез:

1.​ Повреждение эндокарда (например, при бактериемии) → адгезия микроорганизмов к эндотелию.

2.​ Формирование вегетаций — тромботических наложений, содержащих фибрин, тромбоциты

и микробы.

3.​ Развитие воспаления, некроза, фиброза эндокарда.

4.​ Возможны тромбоэмболии → инфаркты и кровоизлияния во внутренних органах.

5.​ При аутоиммунных формах — образование LE-клеток и иммунные повреждения сосудов и тканей (в том числе эозинофильные васкулиты)

Морфологические изменения:

Утолщение эндокарда, фиброз (особенно в париетальном эндокарде).

Тромботические массы на клапанах (тромбоэндокардит).

Повреждение хорд и сосочковых мышц → клапанная недостаточность.

Эозинофильные инфильтраты и васкулиты в органах (кожа, почки, миокард и др.). Возможны тромбоэмболии и инфаркты.

3. Вторичный туберкулез. Формирование каверны. Ее осложнения

Вторичный туберкулёз — это форма туберкулёзной инфекции, которая развивается у ранее

инфицированных Mycobacterium tuberculosis людей. Характеризуется преимущественным

поражением лёгких с очагами воспаления в верхних долях (I, II, VI сегменты), где создаются условия для активации микобактерий.

Причины развития​

Вторичный туберкулёз возникает:

●​ при реактивации латентной первичной инфекции (эндогенное обострение)

●​ при повторном заражении (экзогенная суперинфекция)

Этиология​

Возбудитель — Mycobacterium tuberculosis (чаще человеческий тип).

Патогенез

●​ Сенсибилизированный организм даёт гиперергическую реакцию на повторное попадание

микобактерий.

●​ Развивается гранулематозное воспаление с казеозным некрозом в центре гранулём. ●​ Некроз разрушает ткань лёгкого, при вскрытии в бронх образуется каверна.

●​ Инфекция распространяется бронхогенно, реже — гематогенно или лимфогенно.

Морфологические формы вторичного туберкулёза

1.​ Очаговый (острый очаговый)​ Мелкие очаги (до 1 см), локализуются в верхушках. Характерно продуктивное воспаление с

казеозным некрозом. Возможен регресс с рубцеванием (очаги Ашоффа-Пуле). 2.​ Фиброзно-очаговый​

Развивается из очагового, очаги окружены фиброзом. Часто рецидивирующий характер. 3.​ Инфильтративный​

Инфильтраты с казеозным некрозом (например, инфильтрат Ассманна-Редекера), склонны к распаду. Исход — рассасывание, фиброз, каверна, казеозная пневмония.

4.​ Туберкулёма​ Округлое образование с плотной капсулой и казеозом в центре. Может вскрываться в бронх → каверна.

5.​ Казеозная пневмония​ Сливные очаги некроза, лёгкое плотное, серо-жёлтое. Быстро распадается с

формированием каверн. Тяжёлое течение. 6.​ Кавернозный туберкулёз (острый)​

Образуется при разрушении очага казеоза и опорожнении его в бронх. Каверна: неровные стенки, покрытые казеозом, стенка из грануляций.

7.​ Фиброзно-кавернозный​ Хроническая форма. Стенка каверны:

●​ внутренняя — некроз, ●​ средняя — грануляции, ●​ наружная — фиброз.

8.​ Цирротический​

Исход фиброзно-кавернозного туберкулёза. Грубый фиброз, деформация лёгкого,

бронхоэктазы, сращения с плеврой.

Формирование каверны​

Каверна формируется при разрушении ткани и вскрытии очага казеоза в бронх.​ Этапы:

●​ Разрушение казеозного очага

●​ Опорожнение через бронх

●​ Образование полости с неровными стенками, заполненной детритом и микобактериями

●​ Возможна стабилизация (фиброзно-кавернозная форма)

Осложнения каверны

●​ Лёгочные кровотечения (разрушение сосудов стенки каверны)

●​ Тромбозы, тромбоэмболии (попадание детрита в сосуды) ●​ Прорыв в плевру (пневмоторакс, эмпиема плевры)

●​ Бронхоаденит (поражение лимфоузлов) ●​ Кахексия (истощение)

●​ Амилоидоз (почки, печень, кишечник при длительном течении)

4. Почечная гипертензия. Механизм ее развития

Почечная гипертензия — это вторичная артериальная гипертензия, связанная с поражением почек. В её основе лежат нарушения экскреторной и регуляторной функций почек.

Основной патогенетический механизм

1.​ Снижение перфузии почек​

При поражении почечной паренхимы или сосудов снижается кровоток и давление в почечной

артерии.

2.​ Активация юкстагломерулярного аппарата​

Почка воспринимает это как гипотонию → начинается усиленная продукция ренина.

3.​ Запуск ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)​

Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, затем ангиотензин I под действием АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) → ангиотензин II.

4.​ Действие ангиотензина II

●​ Выраженный вазоконстрикторный эффект → сужение артериол → повышение ОПСС (общего периферического сосудистого сопротивления).

●​ Стимуляция выброса катехоламинов и эндотелинов → дополнительно усиливается вазоконстрикция.

●​ Повышение сократимости миокарда → рост сердечного выброса.

●​ Стимуляция выработки альдостерона корой надпочечников → задержка натрия и воды в почках → гиперволемия.

5.​ Итог​ Все эти эффекты приводят к увеличению ОПСС, объёма циркулирующей крови и сердечного

выброса → формируется стойкая артериальная гипертензия.

Дополнительно

●​ Стенки сосудов становятся гиперчувствительными к прессорным агентам (катехоламинам, ангиотензину II).

●​ Снижается продукция сосудорасширяющих веществ (простагландины, кинины).

●​ Баростатическая функция почек перестраивается: для выведения натрия требуется большее давление → гипертензия фиксируется на новом уровне.

Билет 35

1. Влияние опухоли на организм. Раковая кахексия

Влияние опухоли на организм подразделяется на местное и общее.

Местное влияние опухоли

Оно зависит от характера новообразования:

Доброкачественные опухоли:

-Растут медленно;

-Растут экспансивно, т.е. раздвигают окружающие ткани, сдавливая их;

-Как правило, инкапсулированы;

-Могут нарушать функцию органов, в которых развиваются, за счёт сдавления или обструкции (например, доброкачественная опухоль бронха может привести к ателектазу лёгкого);

-Опасны при локализации в жизненно важных органах (например, в головном мозге).

Злокачественные опухоли:

-Растут быстро;

-Обладают инфильтративным ростом — проникают в окружающие ткани, разрушая их;

-Могут изъязвляться, кровоточить, инфицироваться;

-Могут вызывать стенозы, перфорации, кровотечения и некрозы в поражённых органах;

-Метастазируют — распространяются по организму лимфогенным, гематогенным,

имплантационным путём.

Опухоли с местнодеструирующим ростом: Занимают промежуточное положение; Характерны инфильтративный рост и локальное разрушение тканей; Однако не метастазируют (пример — базалиома кожи).

Общее влияние опухоли

Характерно прежде всего для злокачественных новообразований, и включает:

●​ Нарушения белкового, жирового и углеводного обмена;

●​ Иммуносупрессию (снижение иммунной защиты);

●​ Токсическое воздействие продуктов опухолевого метаболизма;

●​ Паранеопластические синдромы (внеорганные проявления опухоли — дерматологические,

неврологические, эндокринные, гематологические и др.); ●​ Раковую кахексию — одно из самых тяжёлых общих проявлений опухолевого процесса.

Раковая кахексия (cachexia cancerosa)

Раковая кахексия — это тяжёлое системное истощение организма, развивающееся при злокачественных опухолях, сопровождающееся выраженными нарушениями обмена веществ, снижением массы тела, слабостью, анорексией и может приводить к смерти.

Патогенез:

Снижение потребления пищи: Потеря аппетита (анорексия); Отвращение к пище; Быстрое насыщение; Боль при приёме пищи (например, при опухолях ЖКТ, глотки).

Повышенные энергетические затраты: Злокачественная опухоль — метаболически активная ткань, которая потребляет много энергии и питательных веществ; Возникает так называемый

гиперметаболизм.

Катаболизм: Организм, не получая достаточного количества калорий, начинает расщеплять сначала жировую ткань, а затем белки скелетных мышц и внутренних органов, чтобы обеспечить минимально необходимый уровень энергии;

Уровень провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1, IL-6) повышен — они угнетают синтез белков и способствуют распаду тканей.

Гормональные нарушения: Повышение уровня кортизола, глюкагона, катехоламинов; Снижение уровня инсулина и тестостерона.

Симптомы раковой кахексии:

●​ Прогрессирующее истощение; ●​ Резкое снижение массы тела (до 20–30% и более); ●​ Общая мышечная слабость; ●​ Потеря аппетита, анорексия;

●​ Психоэмоциональные расстройства (апатия, депрессия); ●​ Сухость кожи, гипотония, гипотермия.

Клиническое значение:

Кахексия ухудшает прогноз при онкологических заболеваниях; Повышает чувствительность к химиотерапии и лучевой терапии; Увеличивает риск осложнений, снижает качество жизни; Может стать непосредственной причиной смерти.

2. Вирусный гепатит. Формы. Этиология, патогенез, морфология и исходы

Вирусный гепатит B (HBV) — это инфекция, вызываемая ДНК-содержащим вирусом, передающимся парентеральным, половым и перинатальным путями. Он опасен развитием

хронических форм, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Строение вириона HBV

●​ ДНК — генетический материал вируса.

●​ Ядро (нуклеокапсид) — содержит S-антиген (HBcAg), ДНК-полимеразу.

●​ Оболочка — включает поверхностный антиген (HBsAg), e-антиген (HBeAg).

Патогенез и возможные исходы

1.​ Первичное инфицирование​ После заражения вирус проникает в гепатоциты и реплицируется. Иммунный ответ

определяет клинические проявления и исход:

●​ Бессимптомный гепатит B (часто при хорошем иммунном ответе).

●​ Клинически выраженный острый гепатит B (желтушная или безжелтушная форма).

●​ Фульминантный (молниеносный) гепатит — тяжелая форма с массивным некрозом печени.

2.​ Иммунный ответ и образование антител​

Происходит антигенемия (HBsAg, HBeAg, HBcAg) → выработка антител:

●​ анти-HBs (к HBsAg) — маркер выздоровления и иммунитета.

●​ анти-HBe — свидетельствует о снижении инфекционности.

●​ анти-HBc — указывает на контакт с вирусом.

3.​ Исходы острого гепатита

●​ Выздоровление с формированием пожизненного иммунитета (появление анти-HBs).

●​ Хроническое вирусоносительство — анти-HBc, анти-HBe сохраняются, HBsAg остается,

вирус реплицируется бессимптомно.

●​ Хронический гепатит B — активный воспалительный процесс в печени (хронический

активный гепатит — ХАГ; хронический персистирующий гепатит — ХПГ).

●​ Затяжной гепатит B — сохраняется HBsAg, HBeAg, вирус долго циркулирует. 4.​ Долговременные последствия

●​ Развитие цирроза печени (на фоне ХАГ и затяжного гепатита).

●​ Гепатоцеллюлярная карцинома (гепатома) — при хронической инфекции, особенно при циррозе.

●​ Болезни иммунных комплексов (васкулиты, гломерулонефрит). ●​ Печеночная недостаточность.

Клинические и морфологические особенности

●​ Острый гепатит: баллонная дистрофия, тельца Каунсильмена, перипортальные ступенчатые некрозы.

●​ Хронический активный гепатит: разрушение пограничной пластинки, пролиферация холангиол, фиброз.

●​ Хронический персистирующий гепатит: умеренные дистрофические изменения, сохранение дольковой архитектуры.

3. Понятие об организации, инкапсуляции, облитерации. Грануляционная ткань

Организация​

Это процесс замещения некротических тканей, тромбов или экссудатов соединительной (грануляционной) тканью с последующим рубцеванием.​

Где встречается:

●​ После инфарктов (сердце, селезёнка, головной мозг) ●​ При тромбах (в венах и артериях)

●​ При воспалениях с экссудатом ●​ В лёгких (карнификация при исходе фибринозной пневмонии)

Механизм:

1.​ Некротические массы частично рассасываются 2.​ Врастают капилляры и фибробласты 3.​ Формируется грануляционная ткань

4.​ Грануляционная ткань превращается в рубец

5.​ При тромбах — возможна реканализация

Значение:

●​ Может восстановиться структура органа ●​ Может формироваться рубец с нарушением функции (например, постинфарктный

кардиосклероз)

●​ При тромбах — риск стойкого нарушения кровотока

Инкапсуляция​

Это формирование соединительнотканной капсулы вокруг неполностью разрушенных масс, инородных тел или паразитов.​

Где встречается:

●​ Казеозные очаги при туберкулёзе ●​ Нерезорбированные гематомы ●​ Эхинококковые пузыри

●​ Инородные тела (осколки, швы, пули)

Механизм:

1.​ Некротические массы или инородное тело не рассасываются 2.​ Организм формирует вокруг них фиброзную капсулу 3.​ Часто очаг пропитывается солями кальция — петрификация

Значение:

●​ Ограничивает патологический очаг

●​ Может сдавливать соседние органы (например, киста мозга) ●​ Возможный источник хронического воспаления

Облитерация​

Это закрытие просвета трубчатого органа соединительной тканью.​

Где встречается:

●​ В сосудах после тромбоза или воспаления

●​ В мочеточниках, желчных протоках, слёзных каналах ●​ В аппендиксе, фаллопиевых трубах

●​ В синовиальных полостях

Механизм:

1.​ Хроническое воспаление вызывает разрастание грануляционной ткани 2.​ Ткань заполняет просвет 3.​ Формируется плотная рубцовая ткань — полное закрытие просвета

Значение:

●​ Нарушение проходимости органа ●​ Ишемия тканей, задержка секрета, воспаление выше облитерации ●​ В сосудах — риск гангрены

4. Нефрозы. Виды. Исходы. Острая почечная недостаточность

Нефроз — это неинфекционное поражение почек, характеризующееся дистрофическими изменениями эпителия канальцев с нарушением белкового, жирового и водно-солевого обменов.​ Клинически проявляется нефротическим синдромом: выраженная протеинурия, гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперлипидемия (в том числе гиперхолестеринемия), отёки.

Классификация нефроза

1.​ Первичный (идиопатический) нефротический синдром​ Развивается как самостоятельное заболевание, без связи с другими почечными патологиями.​ Основные формы:

●​ Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями) ●​ Мембранозная нефропатия

●​ Фокальный сегментарный гломерулярный склероз 2.​ Вторичный нефротический синдром​

Является проявлением других заболеваний:

●​ Гломерулонефрит

●​ Амилоидоз почек

●​ Системные заболевания (например, системная красная волчанка, сахарный диабет)

●​ Инфекции ●​ Токсические поражения (лекарства, тяжёлые металлы)

Морфологические формы нефроза

1.​ Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями)​ Причина неизвестна, предполагается врождённая аномалия подоцитов.​ Морфология:

●​ Гломерулы на световом микроскопе почти не изменены ●​ Электронно: утрата отростков подоцитов ●​ Базальная мембрана без изменений

●​ Канальцы: жировая дистрофия, вакуоли, холестерин, гиалиновые и зернистые цилиндры ●​ Почки увеличены, корковый слой бледно-жёлтый («большие белые почки»)​

Исход: обычно благоприятный при лечении стероидами, возможна эволюция в фокальный склероз, в запущенных случаях — вторичное сморщивание почек

2.​ Мембранозная нефропатия (мембранозный гломерулонефрит)​ Причина: циркулирующие иммунные комплексы, иногда реакция на лекарства.​ Морфология:

●​ Диффузное утолщение капиллярных стенок

●​ Электронно: субэпителиальные иммунные комплексы, «шипики» базальной мембраны

●​ Канальцы: выраженная дистрофия ●​ Почки увеличены, гладкие, бледно-жёлтые​

Исход: склонность к сморщиванию почек и ХПН

3.​ Фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз)​

Причина неясна, может быть первичным или вторичным после липоидного нефроза.​ Морфология:

●​ Склероз и гиалиноз сегментов отдельных клубочков ●​ Липиды в мезангиальных клетках