Лечение: Ограничение жидкости. Толоваптан (антагонист V2-рецепторов). При тяжёлой гипонатриемии — гипертонический NaCl

II. Нарушение функции окситоцина Функции:

●​ Стимуляция сокращения миометрия при родах ●​ Выделение молока при лактации

●​ Эмоциональная регуляция (социальная привязанность) Нарушения:

Дефицит: Слабость родовой деятельности. Нарушение лактации Избыток: Преждевременные схватки. Гиперстимуляция матки (при передозировке окситоцина)

Билет 32

1. Типы вентиляционных расстройств (обструктивный и рестриктивный) синдромы

1 Типы вентиляционных расстройств

Обструктивный тип ●​ Причина: затруднение прохождения воздуха через дыхательные пути (особенно на выдохе).

●​ Механизм: воздух легко поступает в легкие на вдохе, но плохо выходит на выдохе → «ловушка воздуха».

●​ Примеры: ХОБЛ (хронический бронхит + эмфизема), бронхиальная астма, бронхоэктазы.

●​ Исходы: гиперинфляция легких, дыхательная недостаточность. Рестриктивный тип

●​ Причина: уменьшение объема легочной ткани или ограничение подвижности грудной клетки. ●​ Механизм: легкие плохо расправляются на вдохе → ограничение дыхательного объема.

●​ Примеры: пневмофиброз, пневмосклероз, ателектаз, плевральные сращения. ●​ Исходы: прогрессирующая гипоксия, легочное сердце.

Смешанный тип ●​ Сочетает признаки обоих — чаще при ХНЗЛ в поздних стадиях.

2 Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ)

Хронические обструктивные заболевания (ХОЗЛ)

●​ Хронический бронхит: воспаление бронхов → гиперсекреция слизи → нарушение дренажа.

●​ Эмфизема: перерастяжение альвеол, разрушение стенок → снижение эластичности. ●​ Бронхиальная астма: аллергическое воспаление, обратимая обструкция.

●​ Бронхоэктатическая болезнь: расширение бронхов, хроническое нагноение. Хронические рестриктивные заболевания

●​ Хроническая пневмония: воспаление → пневмосклероз.

●​ Интерстициальные болезни легких: фиброз перегородок (саркоидоз, пневмокониоз).

●​ Пневмофиброз/пневмоцирроз: замещение легочной ткани соединительной. ●​ Ателектаз: спадение альвеол.

Основные исходы ХНЗЛ

●​ Хроническая дыхательная недостаточность

●​ Легочное сердце (гипертрофия/недостаточность правого желудочка)

●​ Хроническая гипоксия → полицитемия, эритроцитоз

2. Ревматизм. Морфология ревматического процесса. Его особенности и фазы развития

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) — хроническое инфекционно-аллергическое заболевание с системным поражением соединительной ткани, преимущественно сердца. Возникает после инфекции β-гемолитическим стрептококком группы А и связано с аутоиммунными механизмами.

Патогенез​

Основу составляет антигенная мимикрия: стрептококковые антигены схожи с антигенами

соединительной ткани. В ответ вырабатываются аутоантитела и формируются иммунные

комплексы (гиперчувствительность III типа). Это приводит к воспалению и повреждению сосудов с фибриноидным и мукоидным набуханием, а затем к образованию ревматических гранулем. Позднее процесс переходит в гиперчувствительность замедленного типа, развивается склероз сосудов и соединительной ткани.

Основные морфологические стадии​

Мукоидное набухание — обратимые изменения с отеком и накоплением гликозаминогликанов.​ Фибриноидный некроз — глубокое повреждение коллагена, частично необратимые изменения.​ Гранулематоз — формирование ревматических гранулем (узелков Ашоффа-Талалаева).​ Склероз — замещение очагов воспаления рубцовой тканью с деформацией клапанов.

Ревматические гранулемы​

Центр состоит из фибриноидного некроза.​ Вокруг располагаются лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги (клетки Аничкова с характерным «гусеничным» хроматином).

Органные поражения​

Сердце — эндокардит (чаще митрального и аортального клапанов), миокардит, перикардит. Возможен исход в пороки сердца.​ Суставы — мигрирующий полиартрит без разрушения хрящей.​ Сосуды — васкулиты и микроангиопатии.​

Кожа — кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки.​ ЦНС — хорея Сиденгама с гиперкинезами и эмоциональной лабильностью.

Исходы​

Формирование пороков сердца (митральный стеноз или недостаточность), хроническая сердечная

недостаточность, рецидивирующее течение ревматизма, риск инфекционного эндокардита.

3. Этиология и патогенез опухолей. Предраковые процессы

Этиология опухолей

Современные теории объясняют причины и механизмы опухолевой трансформации клеток:

1. Вирусно-генетическая теория​

Опухоли развиваются под действием онкогенных вирусов.​ ДНК-вирусы: вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус папилломы человека (рак шейки

матки), вирус герпеса 8 типа (саркома Капоши), вирус гепатита B (рак печени).​ РНК-вирусы: ретровирусы с вирусными онкогенами, которые встраиваются в геном клетки.​

Механизм: интеграция вирусного материала в ДНК клетки → активация пролиферации → утрата контроля деления.

2. Физико-химическая теория​

Опухоли возникают при воздействии канцерогенов.​ Физические канцерогены: ионизирующее излучение, УФ-лучи.​

Химические канцерогены: бензпирен (табачный дым), нитрозамины, афлатоксины, ароматические амины.​

Эндогенные канцерогены: метаболиты аминокислот.​ Механизм: мутации в ДНК → активация онкогенов.​

Особый вариант — дисгормональный канцерогенез (избыток эстрогенов при опухолях молочной железы, эндометрия).

3. Дизонтогенетическая теория​

Опухоли развиваются из эмбриональных остатков или пороков развития. Это объясняет тератомы,

гамартомы, опухоли у детей.

4. Полиэтиологическая теория​

Опухоль — результат совместного действия вирусных, химических, физических, гормональных,

иммунных и наследственных факторов.​

Главный механизм — мутагенез с формированием опухолевого клона.

Патогенез опухолей (канцерогенез)

1.​ Инициация — повреждение ДНК, не подлежащее репарации.

2.​ Промоция — стимуляция роста мутированных клеток под действием гормонов, воспаления. 3.​ Прогрессия — формирование агрессивного клона с инвазией, ангиогенезом, метастазами.

Предраковые процессы

Фоновые состояния: атрофия, склероз, хроническое воспаление, дистрофии.​ Предопухолевые изменения:

●​ гиперплазия ●​ метаплазия

●​ дисплазия (особенно важна, так как может переходить в рак in situ)

Классификация предраковых состояний

Облигатный предрак — почти всегда переходит в рак: ●​ врождённый полипоз кишечника ●​ пигментная ксеродерма ●​ аденоматозные полипы ●​ болезнь Пейтца-Егерса ●​ нейрофиброматоз

Факультативный предрак — может перейти в рак, но не обязательно: ●​ хронические язвы ●​ цирроз печени

●​ хронический гастрит с дисплазией ●​ эрозивный эзофагит

Латентный период рака​

Это период от предопухолевого процесса до клинических проявлений опухоли. Может длиться десятки лет.

Схема канцерогенеза

1.​ Нарушение регенерации

2.​ Предопухолевые изменения (гиперплазия, дисплазия)

3.​ Мутации и стадийная малигнизация

4.​ Формирование опухолевого зачатка

5.​ Рост и прогрессия опухоли

4. Значение лихорадочной реакции для организма + билет 24 вопр2

Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и характеризующаяся активной перестройкой терморегуляции, направленной на поддержание более высокой, чем в норме температуры тела.

Значение лихорадки для организма

Защитно-приспособительное значение:

↑иммунологической защиты (↑ фагоцитоза, ↑экзоцитоза ферментов, АФК, ↑синтеза ИФ, ↑активации и дифференцировки ЛФ, стимуляция выработки антител); нарушение репликации некоторых вирусов, бактериостатический, бактерицидный эффекты, торможение пролиферации опухолевых клеток

Отрицательное значение: высокая лихорадка доставляет страдание больному, неблагоприятно

действует на ССС и ЦНС, процессы пищеварения и в целом на метаболизм.

Билет 33

1. Изменение микроциркуляции при шоке и гипоксии

Шок — острое патологическое состояние, сопровождающееся тяжелыми нарушениями

микроциркуляции, обмена веществ и функции жизненно важных органов. Основные типы шока по патогенезу:

●​ Гиповолемический — из-за резкой потери крови или жидкости.

●​ Травматический — из-за массивного повреждения тканей и болевого воздействия. ●​ Кардиогенный — при снижении сократимости сердца.

●​ Септический — вследствие действия микробных токсинов (чаще грамотрицательных).

Микроциркуляторные изменения при шоке:

1.​ Нарушение капиллярного кровотока ○​ Замедление и стаз крови в капиллярах.

○​ Недостаток доставки кислорода и питательных веществ. ○​ Ацидоз из-за накопления метаболитов.

2.​ Дискоординация тонуса сосудов ○​ Начальный спазм артериол и венул → уменьшение кровотока.

○​ Далее — расширение артериол при спазме венул → капиллярная стагнация. 3.​ Изменение реологических свойств крови

○​ Агрегация эритроцитов и тромбоцитов. ○​ Повышение вязкости крови.

○​ Микротромбоз.

4.​ Повышение проницаемости сосудов ○​ Выход плазмы в интерстициальное пространство.

○​ Формирование отеков, усугубление гиповолемии. 5.​ ДВС-синдром

○​ Множественное тромбообразование.

○​ Истощение факторов свертывания → риск кровотечений. ○​ Развитие полиорганной недостаточности.

Микроциркуляторные изменения при гипоксии:

●​ Снижение синтеза АТФ → нарушение работы ионных насосов и сосудистого тонуса. ●​ Усиление гликолиза → накопление лактата → ацидоз.

●​ Повышение проницаемости капилляров → отеки.

●​ Дегрануляция тучных клеток с выбросом гистамина и серотонина → дополнительно

увеличивается проницаемость сосудов.

●​ Микрокровоизлияния, микротромбозы → замкнутый патологический круг

2. Аллергия при инфекционном процессе (Аллергия. Псевдоаллергия. Определение понятий. Стадии аллергической реакции.) ответ на то, что он читал

Аллергия — это патологическая (повышенная) иммунная реакция организма на повторное

воздействие аллергена, сопровождающаяся повреждением тканей. Основой является

взаимодействие аллергена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом. Псевдоаллергия — аллергоподобная реакция без участия иммунной системы, развивается при первом контакте с веществом за счет прямой активации тучных клеток и высвобождения медиаторов (гистамина, лейкотриенов).

Отличия аллергии и псевдоаллергии

●​ Аллергия: требуется сенсибилизация, участвует иммунитет (IgE, IgG, Т-клетки).

●​ Псевдоаллергия: сенсибилизации нет, иммунитет не участвует, реакция возможна при

первом контакте.

Стадии аллергической реакции (на примере I типа, IgE-зависимой)

1.​ Иммунологическая стадия

○​ Сенсибилизация при первом контакте с аллергеном.

○​ Выработка IgE → фиксация на тучных клетках и базофилах.

○​ Повторный контакт → связывание аллергена с IgE → активация клеток.

2.​ Патохимическая стадия

○​ Дегрануляция тучных клеток: выброс гистамина, серотонина, простагландинов,

лейкотриенов.

○​ Эффекты: спазм гладких мышц, расширение сосудов, повышение проницаемости, отек, активация хемотаксиса.

3.​ Патофизиологическая стадия ○​ Клинические проявления: крапивница, зуд, отек Квинке, бронхоспазм,

анафилактический шок, ринит, конъюнктивит. 4.​ Поздняя фаза (4–8 часов)

○​ Привлечение эозинофилов, нейтрофилов, Th2-лимфоцитов → усиление

повреждения.

5.​ Хроническая стадия ○​ Длительное воспаление → фиброз, ремоделирование тканей, гиперплазия слизистой

(например, при астме).

Типы аллергических реакций (по Джеллу и Кумбсу)

●​ I тип (немедленный, IgE): анафилаксия, астма. ●​ II тип (цитотоксический): гемолитическая анемия.

●​ III тип (иммунокомплексный): сывороточная болезнь, СКВ.

●​ IV тип (замедленный, клеточный): контактный дерматит, туберкулиновая реакция. ●​ V тип (стимулирующий/блокирующий): Базедова болезнь, миастения.

3. Эмфизема легких. Виды. Механизм развития

Эмфизема легких — это патологическое расширение альвеол с разрушением их стенок и накоплением избыточного воздуха в легочной ткани. Это приводит к увеличению объема легких, снижению эластичности и нарушению функции газообмена.

Основные патогенетические механизмы

●​ Активация протеаз лейкоцитов и макрофагов (эластаза, коллагеназа) → разрушение эластического и коллагенового каркаса легких.

●​ Дефицит антипротеаз (α -антитрипсина) → неконтролируемое действие протеаз.

●​ Клапанный механизм: слизистая пробка в бронхиолах пропускает воздух при вдохе, но задерживает при выдохе → перерастяжение альвеол.

Патоморфология

●​ Легкие увеличены в объеме, бледные, не спадаются при вскрытии.

●​ Альвеолярные перегородки истончены, поры Кона расширены. ●​ Капилляры редуцированы, возможен склероз.

●​ Снижение дыхательной поверхности, альвеолярно-капиллярный блок.

●​ В бронхиолах воспаление, слизисто-гнойный экссудат, гипертрофия мышечной оболочки.

Последствия

●​ Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения.

●​ Гипертензия малого круга.

●​ Легочное сердце (гипертрофия правого желудочка). ●​ Сердечная недостаточность.

●​ Риск спонтанного пневмоторакса.

Основные виды эмфиземы

●​ Центроацинарная — поражение проксимальных отделов ацинуса, связано с бронхиолитом. ●​ Панацинарная — поражение всего ацинуса, чаще при диффузном процессе.

●​ Очаговая (рубцовая) — вокруг туберкулезных или постинфарктных рубцов. ●​ Буллезная — образование крупных полостей (булл); риск пневмоторакса.

●​ Викарная (компенсаторная) — после удаления части легкого или ателектаза. ●​ Первичная (идиопатическая) — врожденная, редкая.

●​ Старческая — возрастные изменения с растяжением альвеол.

●​ Интерстициальная — воздух в межуточной ткани через разрывы альвеол.

4. Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда

Гипертрофия миокарда — это компенсаторная реакция сердца на хроническую перегрузку

(объемную или сопротивлением), направленная на усиление его насосной функции.

Суть процесса:​

Увеличиваются размеры кардиомиоцитов за счёт роста саркоплазмы, миофибрилл, митохондрий и

ядер. Сопровождается разрастанием соединительной ткани и сосудов.

Причины развития декомпенсации гипертрофированного миокарда

1.​ Недостаточность сосудистой трофики​ Рост капилляров не успевает за ростом миокарда → ишемия, гипоксия.