Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ебаный патан, ебаный экз-2.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
06.07.2025
Размер:
4.64 Mб
Скачать

●​ Эндокринные (синдром Золлингера-Эллисона)

Механизм:

●​ Усиление секреции HCl + пепсина

●​ Снижение защитных факторов (слизь, простагландины) ●​ Ишемия слизистой → некроз → язва

Особенности:

●​ Часто бессимптомны ●​ Множественные, крупные язвы

●​ Высокий риск кровотечений

Отличие от язвенной болезни:

●​ Нет сезонности

●​ Нет связи с H. pylori

●​ Чаще желудок, множественные язвы ●​ Боль редка, осложнения чаще

4. Гемохтоз. Патогенез. Изменения в организме (Гемохроматоз)

Хромопротеиды – это сложные белки, содержащие окрашенные prosthetic-группы. Одним из важнейших представителей этой группы является гемосидерин – железосодержащий пигмент, образующийся при распаде гема. Нарушения его обмена лежат в основе двух ключевых патологий: гемохроматоза и гемосидероза.

Гемосидерин – это полимер ферритина, железосодержащий пигмент, который накапливается в клетках при избытке железа. Образуется в сидеробластах (клетки, синтезирующие

железосодержащие пигменты) и фагоцитируется сидерофагами (макрофаги, поглощающие гемосидерин). В норме обнаруживается в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, костный мозг).

Определение: болезнь с накоплением избытка железа в органах → токсическое повреждение →

фиброз, органная недостаточность.

Патогенез:

●​ Повышенное всасывание железа (первичный гемохроматоз, мутация HFE) ●​ Многократные гемотрансфузии, анемии (вторичный гемохроматоз)

●​ Железо откладывается в виде ферритина, гемосидерина ●​ Образование свободных радикалов → пероксидация липидов → повреждение клеток →

фиброз

Морфология:

●​ Печень: увеличена, коричневая, фиброз, цирроз ●​ Поджелудочная: разрушение β-клеток → диабет

●​ Сердце: гемосидерин в миокарде → кардиомиопатия

●​ Кожа: бронзовая пигментация

●​ Гонады: атрофия

Клиническая триада:

●​ Цирроз печени

●​ Сахарный диабет ●​ Бронзовая кожа

Билет 29

1. Понятие о регенерации. Клеточная и внеклеточная регенерация. Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация. Метаплазия

Регенерация – это процесс восстановления структурных элементов тканей взамен погибших, обеспечивающий структурное и функциональное возмещение. Она играет ключевую роль в поддержании гомеостаза и адаптации организма к повреждениям.

Виды регенерации по механизму:

1. Клеточная регенерация

Происходит за счёт деления и пролиферации паренхиматозных клеток (гепатоциты, эпителий ЖКТ, кожа и др.)

2. Внеклеточная (опосредованная) регенерация

Активируется при значительном повреждении. Восстановление идёт за счёт разрастания соединительной ткани и стимуляции остаточных клеток. Пример: образование рубца на месте некроза.

Классификация по характеру и физиологической основе Физиологическая – постоянно происходит в организме: обновление клеток кожи, ЖКТ, крови

Репаративная – после травм, ожогов, операций, инфарктов — направлена на восстановление повреждённой ткани

Тип

Характеристика

 

Примеры

 

 

Полная

Дефект

замещается

тканью,

Заживление

ран

кожи,

(реституция)

идентичной погибшей.

 

регенерация

печени

после

 

 

 

 

резекции.

 

 

Неполная

Дефект

замещается

рубцовой

Инфаркт миокарда (фиброз),

(субституция)

тканью.

 

 

цирроз печени.

 

Регенераторная гипертрофия – компенсаторное увеличение массы ткани:

-За счет гиперплазии клеток (печень, почки).

-За счет гипертрофии органелл (миокард, головной мозг).

Патологическая – происходит с нарушением формы, структуры или функции — приводит к рубцеванию, гиперплазии, опухолевому росту

-Избыточной регенерацией (гиперрегенерация): Келоидные рубцы. Избыточная костная мозоль при переломах. Гипертрофия нервных волокон после повреждения.

-Недостаточной регенерацией (гипорегенерация): Длительно незаживающие язвы. Хронические

раны при диабете.

-Метаплазия: Переход одного типа ткани в другой (в пределах одного зародышевого листка).

Примеры: Плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия при курении. Костная метаплазия в рубцах, атеросклеротических бляшках.

Метаплазия — это замещение одного вида дифференцированных клеток другим, обычно в пределах одного зародышевого листка, как адаптационный процесс при хроническом раздражении. Примеры:

Плоскоклеточная метаплазия: Респираторный эпителий → многослойный плоский (при курении,

бронхите)

Кишечная метаплазия желудка: Желудочный эпителий → кишечный (при хроническом гастрите) Соединительнотканная метаплазия: В мышцах → образование хряща или костной ткани (оссификация)

Метаплазия обратима, но может перейти в дисплазию рак in situ рак Факторы, влияющие на регенерацию · Нарушение иннервации → замедленное заживление.

· Дефицит белка и витаминов (особенно витамина С, цинка).

· Хроническое воспаление → фиброз вместо восстановления. · Эндокринные нарушения (диабет, гипотиреоз).

2. Мезенхимальные опухоли

Мезенхимальные опухоли Опухоли, происходящие из производных мезенхимы: соединительной,

жировой, мышечной, хрящевой, костной, сосудистой тканей, мезотелия.

Фиброзные опухоли

●​ Фиброма — доброкачественная, из зрелой соединительной ткани, узел с капсулой. Бывает

плотной (много коллагена) или мягкой (много клеток).

●​ Фибросаркома — злокачественная, из незрелых фибробластов. Быстрый инфильтративный рост, гематогенные метастазы.

Жировые опухоли

●​ Липома — доброкачественная, из зрелой жировой ткани, узел с капсулой. ●​ Гибернома — редкая, из бурого жира.

●​ Липосаркома — злокачественная, разной степени зрелости, медленно растёт, метастазирует

поздно.

Мышечные опухоли

●​ Лейомиома — доброкачественная, из гладкой мускулатуры, плотный узел. ●​ Рабдомиома — доброкачественная, из поперечно-полосатой мышцы.

●​ Лейомиосаркома — злокачественная, быстрый рост, инфильтрация, ранние метастазы. ●​ Рабдомиосаркома — злокачественная, из ППМ, резко атипичные клетки.

Синовиальные опухоли

●​ Гигантома сухожилия — доброкачественная, из соединительной ткани и остеокластоподобных клеток.

●​ Синовиальная саркома — злокачественная, быстрый рост, раннее метастазирование.

Мезотелиальные опухоли

●​ Фиброзная мезотелиома — доброкачественная, плотный узел на плевре.

●​ Злокачественная мезотелиома — агрессивная, с сосочковыми структурами, быстро диссеминирует.

Хрящевые опухоли

●​ Хондрома — доброкачественная, из зрелого хряща.

●​ Хондросаркома — злокачественная, медленный рост, поздние метастазы.

Костные опухоли

●​ Остеома — доброкачественная, из компактной кости, чаще в черепе.

●​ Остеосаркома — злокачественная, быстрый рост, патологические переломы, ранние метастазы.

Сосудистые опухоли

●​ Гемангиомы:

○​ Капиллярная — из мелких сосудов, кожа, слизистые.

○​ Кавернозная — из крупных сосудов, печень, мышцы.

○​ Венозная — из венозных сосудов.

●​ Гломус-ангиома — болезненная, в пальцах, из артериовенозных анастомозов.

●​ Гемангиоперицитома — капилляры с пролиферацией перицитов.

●​ Лимфангиома — из лимфатических сосудов, полости с лимфой.

●​ Ангиосаркома — злокачественная, из эндотелия или перицитов, высокая злокачественность.

3. Гиперфункция коры надпочечников

Гиперкортикостероидизм — это патологическое состояние, обусловленное избыточной секрецией или активностью гормонов коры надпочечников (Глюкокортикоиды (кортизол). Минералокортикоиды

(альдостерон). Половые гормоны (андрогены и эстрогены)). В зависимости от того, какой гормон

преобладает, выделяют три основные формы:

1.​

Гиперкортизолизм (избыток кортизола)

 

2.​

Альдостеронизм (избыток альдостерона)

 

3.​ Адреногенитальные синдромы (избыток андрогенов или эстрогенов)

Форма гиперфункции

Преобладающий

Основной синдром

 

 

гормон

 

Глюкокортикоидная

Кортизол

Синдром Иценко–Кушинга

Минералокортикоидная

Альдостерон

Первичный

 

 

 

гиперальдостеронизм (синдром

 

 

 

Конна)

Андрогенная

Андрогены

Вирилизация (мужские признаки

(вирилизирующая)

 

у женщин/детей)

Эстрогенная

Эстрогены

Феминизация у мужчин (редко)

1. Глюкокортикоидная гиперфункция (синдром Иценко–Кушинга)

Причины:

-Первичный — опухоль надпочечников (глюкостерома).

-Вторичный — аденома гипофиза (избыток АКТГ → гиперплазия надпочечников).

-Третичный — гиперсекреция кортиколиберина гипоталамусом.

-Экзогенный — длительный приём глюкокортикоидов.

Механизмы: ↑ кортизола → активная мобилизация глюкозы, белков, липидов, подавление иммунитета

Клиника:

●​ Луновидное лицо, ожирение верхней половины туловища ●​ Мышечная слабость, остеопороз (катаболизм белка)

●​ Гипергликемия → вторичный диабет ●​ Гипертония (↑ чувствительности сосудов к катехоламинам) ●​ Атрофия кожи, пурпура, стрии

●​ Нарушения менструального цикла, импотенция ●​ Задержка натрия → отёки, гипертензия.

●​ Потеря калия → мышечная слабость.

Морфология: Гиперплазия/опухоли надпочечников (если причина в них). При экзогенном синдроме

атрофия коры надпочечников

2. Минералокортикоидная гиперфункция (синдром Конна, Альдостеронизм)

Виды:

-Первичный (синдром Конна) — аденома надпочечников (альдостерома).

-Вторичный — компенсаторный (при сердечной недостаточности, циррозе печени). Причины: Аденома клубочковой зоны. Гиперплазия надпочечников

Патогенез: ↑ альдостерона → ↑ реабсорбция Na и H O, ↑ секреция K и H → гиперволемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз

Клиника:

-Гипернатриемия → гиперволемия, отёки (при вторичном).

-Гипокалиемия → мышечная слабость, парезы, аритмии.

-Метаболический алкалоз → тетания (судороги).

-Артериальная гипертензия (резистентная к терапии).

-Полиурия, жажда

3. Гиперандрогения (адреногенитальный синдром)

Причины: Опухоли/гиперплазия сетчатой зоны, врождённая гиперплазия надпочечников (дефицит

21-гидроксилазы)

Клинические формы:

Гетеросексуальный синдром

Уженщин (вирилизация):

-Гирсутизм (оволосение по мужскому типу).

-Аменорея, бесплодие, гипертрофия клитора.

Умужчин (феминизация) — редко, при эстроген-продуцирующих опухолях.

Изосексуальный синдром

Умальчиков (преждевременное половое созревание) — раннее появление вторичных половых признаков.

Удевочек — ложный гермафродитизм (при врождённой форме).

4. Гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический типы кровообращения при гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, характеризующееся стойким

повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и

сердечного выброса.

Тип кровообращения — это гемодинамический профиль, отражающий состояние сердечного

выброса и периферического сосудистого сопротивления.

1 Гиперкинетический тип

●​ Минутный объём (МО): повышен

●​ Общее периферическое сопротивление (ОПС): снижено или в норме

●​ Стадия ГБ: ранняя (I стадия)

●​ Механизм: усиление симпато-адреналовой активности → ↑ ЧСС, ↑ ударного объема ●​ Клиника: лабильное АД, тахикардия, потливость, эмоциональная лабильность ●​ Особенности: характерен для молодых; обратимые изменения; органов-мишеней не

поражает

2 Эукинетический тип

●​ МО: нормальный

●​ ОПС: умеренно повышен