
- •Билет 1 = 2
- •Билет 2 = 1
- •Билет 3
- •Билет 4 =5
- •Билет 5 =4
- •Билет 6
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Билет 9
- •Билет 10
- •Билет 11
- •Билет 12
- •Билет 13
- •Билет 14
- •Билет 15
- •Билет 16
- •Билет 17
- •Билет 18
- •Билет 19
- •Билет 20
- •Билет 21
- •Билет 22
- •Билет 23
- •Билет 24
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет 27
- •Билет 28
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34
- •Билет 35
- •Билет 36
- •Билет 37
- •Билет 38
- •Билет 39
- •Билет 40
- •Билет 41
- •Билет 42
- •Билет 43
- •Билет 44
- •Билет 45
- •Билет 46
- •Билет 47
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Билет 50
- •Билет 51
- •Билет 52
- •Билет 53
- •Билет 54
- •Билет 55
● Эндокринные (синдром Золлингера-Эллисона)
Механизм:
● Усиление секреции HCl + пепсина
● Снижение защитных факторов (слизь, простагландины) ● Ишемия слизистой → некроз → язва
Особенности:
● Часто бессимптомны ● Множественные, крупные язвы
● Высокий риск кровотечений
Отличие от язвенной болезни:
● Нет сезонности
● Нет связи с H. pylori
● Чаще желудок, множественные язвы ● Боль редка, осложнения чаще
4. Гемохтоз. Патогенез. Изменения в организме (Гемохроматоз)
Хромопротеиды – это сложные белки, содержащие окрашенные prosthetic-группы. Одним из важнейших представителей этой группы является гемосидерин – железосодержащий пигмент, образующийся при распаде гема. Нарушения его обмена лежат в основе двух ключевых патологий: гемохроматоза и гемосидероза.
Гемосидерин – это полимер ферритина, железосодержащий пигмент, который накапливается в клетках при избытке железа. Образуется в сидеробластах (клетки, синтезирующие
железосодержащие пигменты) и фагоцитируется сидерофагами (макрофаги, поглощающие гемосидерин). В норме обнаруживается в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, костный мозг).
Определение: болезнь с накоплением избытка железа в органах → токсическое повреждение →
фиброз, органная недостаточность.
Патогенез:
● Повышенное всасывание железа (первичный гемохроматоз, мутация HFE) ● Многократные гемотрансфузии, анемии (вторичный гемохроматоз)
● Железо откладывается в виде ферритина, гемосидерина ● Образование свободных радикалов → пероксидация липидов → повреждение клеток →
фиброз
Морфология:
● Печень: увеличена, коричневая, фиброз, цирроз ● Поджелудочная: разрушение β-клеток → диабет
● Сердце: гемосидерин в миокарде → кардиомиопатия
● Кожа: бронзовая пигментация
● Гонады: атрофия
Клиническая триада:
● Цирроз печени
● Сахарный диабет ● Бронзовая кожа
Билет 29
1. Понятие о регенерации. Клеточная и внеклеточная регенерация. Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация. Метаплазия
Регенерация – это процесс восстановления структурных элементов тканей взамен погибших, обеспечивающий структурное и функциональное возмещение. Она играет ключевую роль в поддержании гомеостаза и адаптации организма к повреждениям.
Виды регенерации по механизму:
1. Клеточная регенерация
Происходит за счёт деления и пролиферации паренхиматозных клеток (гепатоциты, эпителий ЖКТ, кожа и др.)
2. Внеклеточная (опосредованная) регенерация
Активируется при значительном повреждении. Восстановление идёт за счёт разрастания соединительной ткани и стимуляции остаточных клеток. Пример: образование рубца на месте некроза.
Классификация по характеру и физиологической основе Физиологическая – постоянно происходит в организме: обновление клеток кожи, ЖКТ, крови
Репаративная – после травм, ожогов, операций, инфарктов — направлена на восстановление повреждённой ткани
Тип |
Характеристика |
|
Примеры |
|
|
|
Полная |
Дефект |
замещается |
тканью, |
Заживление |
ран |
кожи, |
(реституция) |
идентичной погибшей. |
|
регенерация |
печени |
после |
|
|
|
|
|
резекции. |
|
|
Неполная |
Дефект |
замещается |
рубцовой |
Инфаркт миокарда (фиброз), |
||
(субституция) |
тканью. |
|
|
цирроз печени. |
|
Регенераторная гипертрофия – компенсаторное увеличение массы ткани:
-За счет гиперплазии клеток (печень, почки).
-За счет гипертрофии органелл (миокард, головной мозг).
Патологическая – происходит с нарушением формы, структуры или функции — приводит к рубцеванию, гиперплазии, опухолевому росту
-Избыточной регенерацией (гиперрегенерация): Келоидные рубцы. Избыточная костная мозоль при переломах. Гипертрофия нервных волокон после повреждения.
-Недостаточной регенерацией (гипорегенерация): Длительно незаживающие язвы. Хронические
раны при диабете.
-Метаплазия: Переход одного типа ткани в другой (в пределах одного зародышевого листка).
Примеры: Плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия при курении. Костная метаплазия в рубцах, атеросклеротических бляшках.
Метаплазия — это замещение одного вида дифференцированных клеток другим, обычно в пределах одного зародышевого листка, как адаптационный процесс при хроническом раздражении. Примеры:
Плоскоклеточная метаплазия: Респираторный эпителий → многослойный плоский (при курении,
бронхите)
Кишечная метаплазия желудка: Желудочный эпителий → кишечный (при хроническом гастрите) Соединительнотканная метаплазия: В мышцах → образование хряща или костной ткани (оссификация)
Метаплазия обратима, но может перейти в дисплазию → рак in situ → рак Факторы, влияющие на регенерацию · Нарушение иннервации → замедленное заживление.
· Дефицит белка и витаминов (особенно витамина С, цинка).
· Хроническое воспаление → фиброз вместо восстановления. · Эндокринные нарушения (диабет, гипотиреоз).
2. Мезенхимальные опухоли
Мезенхимальные опухоли Опухоли, происходящие из производных мезенхимы: соединительной,
жировой, мышечной, хрящевой, костной, сосудистой тканей, мезотелия.
Фиброзные опухоли
● Фиброма — доброкачественная, из зрелой соединительной ткани, узел с капсулой. Бывает
плотной (много коллагена) или мягкой (много клеток).
● Фибросаркома — злокачественная, из незрелых фибробластов. Быстрый инфильтративный рост, гематогенные метастазы.
Жировые опухоли
● Липома — доброкачественная, из зрелой жировой ткани, узел с капсулой. ● Гибернома — редкая, из бурого жира.
● Липосаркома — злокачественная, разной степени зрелости, медленно растёт, метастазирует
поздно.
Мышечные опухоли
● Лейомиома — доброкачественная, из гладкой мускулатуры, плотный узел. ● Рабдомиома — доброкачественная, из поперечно-полосатой мышцы.
● Лейомиосаркома — злокачественная, быстрый рост, инфильтрация, ранние метастазы. ● Рабдомиосаркома — злокачественная, из ППМ, резко атипичные клетки.
Синовиальные опухоли
● Гигантома сухожилия — доброкачественная, из соединительной ткани и остеокластоподобных клеток.
● Синовиальная саркома — злокачественная, быстрый рост, раннее метастазирование.
Мезотелиальные опухоли
● Фиброзная мезотелиома — доброкачественная, плотный узел на плевре.
● Злокачественная мезотелиома — агрессивная, с сосочковыми структурами, быстро диссеминирует.
Хрящевые опухоли
● Хондрома — доброкачественная, из зрелого хряща.
● Хондросаркома — злокачественная, медленный рост, поздние метастазы.
Костные опухоли
● Остеома — доброкачественная, из компактной кости, чаще в черепе.
● Остеосаркома — злокачественная, быстрый рост, патологические переломы, ранние метастазы.
Сосудистые опухоли
● Гемангиомы:
○ Капиллярная — из мелких сосудов, кожа, слизистые.
○ Кавернозная — из крупных сосудов, печень, мышцы.
○ Венозная — из венозных сосудов.
● Гломус-ангиома — болезненная, в пальцах, из артериовенозных анастомозов.
● Гемангиоперицитома — капилляры с пролиферацией перицитов.
● Лимфангиома — из лимфатических сосудов, полости с лимфой.
● Ангиосаркома — злокачественная, из эндотелия или перицитов, высокая злокачественность.
3. Гиперфункция коры надпочечников
Гиперкортикостероидизм — это патологическое состояние, обусловленное избыточной секрецией или активностью гормонов коры надпочечников (Глюкокортикоиды (кортизол). Минералокортикоиды
(альдостерон). Половые гормоны (андрогены и эстрогены)). В зависимости от того, какой гормон
преобладает, выделяют три основные формы:
1. |
Гиперкортизолизм (избыток кортизола) |
|
|
2. |
Альдостеронизм (избыток альдостерона) |
|
|
3. Адреногенитальные синдромы (избыток андрогенов или эстрогенов) |
|||
Форма гиперфункции |
Преобладающий |
Основной синдром |
|
|
|
гормон |
|
Глюкокортикоидная |
Кортизол |
Синдром Иценко–Кушинга |
|
Минералокортикоидная |
Альдостерон |
Первичный |
|
|
|
|
гиперальдостеронизм (синдром |
|
|
|
Конна) |
Андрогенная |
Андрогены |
Вирилизация (мужские признаки |
|
(вирилизирующая) |
|
у женщин/детей) |
|
Эстрогенная |
Эстрогены |
Феминизация у мужчин (редко) |
1. Глюкокортикоидная гиперфункция (синдром Иценко–Кушинга)
Причины:
-Первичный — опухоль надпочечников (глюкостерома).
-Вторичный — аденома гипофиза (избыток АКТГ → гиперплазия надпочечников).
-Третичный — гиперсекреция кортиколиберина гипоталамусом.
-Экзогенный — длительный приём глюкокортикоидов.
Механизмы: ↑ кортизола → активная мобилизация глюкозы, белков, липидов, подавление иммунитета
Клиника:
● Луновидное лицо, ожирение верхней половины туловища ● Мышечная слабость, остеопороз (катаболизм белка)
● Гипергликемия → вторичный диабет ● Гипертония (↑ чувствительности сосудов к катехоламинам) ● Атрофия кожи, пурпура, стрии
● Нарушения менструального цикла, импотенция ● Задержка натрия → отёки, гипертензия.
● Потеря калия → мышечная слабость.
Морфология: Гиперплазия/опухоли надпочечников (если причина в них). При экзогенном синдроме
— атрофия коры надпочечников
2. Минералокортикоидная гиперфункция (синдром Конна, Альдостеронизм)
Виды:
-Первичный (синдром Конна) — аденома надпочечников (альдостерома).
-Вторичный — компенсаторный (при сердечной недостаточности, циррозе печени). Причины: Аденома клубочковой зоны. Гиперплазия надпочечников
Патогенез: ↑ альдостерона → ↑ реабсорбция Na и H O, ↑ секреция K и H → гиперволемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз
Клиника:
-Гипернатриемия → гиперволемия, отёки (при вторичном).
-Гипокалиемия → мышечная слабость, парезы, аритмии.
-Метаболический алкалоз → тетания (судороги).
-Артериальная гипертензия (резистентная к терапии).
-Полиурия, жажда
3. Гиперандрогения (адреногенитальный синдром)
Причины: Опухоли/гиперплазия сетчатой зоны, врождённая гиперплазия надпочечников (дефицит
21-гидроксилазы)
Клинические формы:
Гетеросексуальный синдром
Уженщин (вирилизация):
-Гирсутизм (оволосение по мужскому типу).
-Аменорея, бесплодие, гипертрофия клитора.
Умужчин (феминизация) — редко, при эстроген-продуцирующих опухолях.
Изосексуальный синдром
Умальчиков (преждевременное половое созревание) — раннее появление вторичных половых признаков.
Удевочек — ложный гермафродитизм (при врождённой форме).
4. Гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический типы кровообращения при гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, характеризующееся стойким
повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и
сердечного выброса.
Тип кровообращения — это гемодинамический профиль, отражающий состояние сердечного
выброса и периферического сосудистого сопротивления.
1 Гиперкинетический тип
● Минутный объём (МО): повышен
● Общее периферическое сопротивление (ОПС): снижено или в норме
● Стадия ГБ: ранняя (I стадия)
● Механизм: усиление симпато-адреналовой активности → ↑ ЧСС, ↑ ударного объема ● Клиника: лабильное АД, тахикардия, потливость, эмоциональная лабильность ● Особенности: характерен для молодых; обратимые изменения; органов-мишеней не
поражает
2 Эукинетический тип
● МО: нормальный
● ОПС: умеренно повышен