Билет 27

1. Опухоли нервной системы и оболочек мозга

I. Глиальные опухоли (глиомы)

Глиомы составляют более 50% всех опухолей головного и спинного мозга. Они развиваются из глиальных клеток: астроцитов, олигодендроцитов, эпендимоцитов.

1. Астроцитарные опухоли (из астроцитов)

●​ Пилоцитарная астроцитома (Grade I) – доброкачественная, чаще у детей.

●​ Диффузная астроцитома (Grade II) – инфильтрирующий рост, медленное прогрессирование. ●​ Анапластическая астроцитома (Grade III) – злокачественная, быстро растущая.

●​ Глиобластома (Grade IV) – наиболее злокачественная опухоль мозга, высокая агрессивность.

2. Олигодендроглиальные опухоли (из олигодендроцитов)

●​ Олигодендроцитома (Grade II) – медленно растет, но может малигнизироваться. ●​ Анапластическая олигодендроглиома (Grade III) – злокачественная, агрессивная.

3. Эпендимальные опухоли (из эпендимоцитов)

●​ Эпендимома (Grade II) – доброкачественная, чаще у детей.

●​ Анапластическая эпендимома (Grade III) – злокачественная, склонна к рецидивам.

4. Смешанные глиомы

●​ Олигоастроцитома – содержит астроцитарный и олигодендроглиальный компоненты.

II. Опухоли нервных клеток (нейрональные опухоли)

Редкие, чаще встречаются у детей.

●​ Ганглиоцитома – доброкачественная, состоит из зрелых нейронов.

●​ Ганглиоглиома – содержит нейроны и глиальные клетки, медленный рост.

●​ Центральная нейроцитома – доброкачественная, расположена в желудочках мозга.

●​ Медуллобластома (Grade IV) – злокачественная опухоль мозжечка, частая у детей

III. Опухоли мозговых оболочек (менингососудистые опухоли) Развиваются из арахноидальных клеток.

●​ Менингиома – доброкачественная, медленно растущая (но есть злокачественные формы). ●​ Анапластическая менингиома – злокачественная, инфильтрирует мозговую ткань.

IV. Опухоли периферической нервной системы

Происходят из клеток Шванна (шванномы), периневральных клеток, фибробластов.

●​ Шваннома (невринома) – доброкачественная опухоль из клеток Шванна.

●​ Нейрофиброма – доброкачественная, связана с нейрофиброматозом 1 типа.

●​ Злокачественная шваннома (злокачественная опухоль периферических нервов) –

агрессивная, быстро растет.

V. Опухоли симпатической нервной системы

Развиваются из клеток симпатической нервной системы.

●​ Нейробластома – злокачественная опухоль из незрелых нейробластов, чаще у детей.

●​ Ганглионейробластома – промежуточная форма между нейробластомой и ганглиоцитомой. ●​ Ганглиома – доброкачественная опухоль из зрелых нейронов.

VI. Метастатические опухоли мозга

Чаще всего метастазы в ЦНС дают:

●​ Рак легкого ●​ Рак молочной железы ●​ Меланома

●​ Колоректальный рак ●​ Рак почки

2. Бронхопневмония. Этиология и патогенез

Бронхопневмония – это очаговое воспаление легких, развивающееся на фоне бронхита или бронхиолита (бронхоальвеолит).

Она может быть:

Первичной (например, при респираторных вирусных инфекциях).

Вторичной (как осложнение других заболеваний).

Этиология

Бронхопневмонию вызывают различные микроорганизмы и факторы:

1. Инфекционные агенты

Бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии. Вирусы: грипп, аденовирусы.

Атипичные возбудители: микоплазмы, хламидии.

Грибы (при иммунодефицитах).

2. Неинфекционные факторы

Химические: уремическая, липидная пневмония. Физические: пылевая, радиационная пневмония.

Патогенез

Пути проникновения инфекции:

Бронхогенный (основной) – воспаление начинается с бронхов, затем переходит на альвеолы.

Гематогенный (при сепсисе, генерализованных инфекциях).

Факторы, способствующие развитию:

Аспирация (вдыхание слизи, рвотных масс → аспирационная пневмония). Застой крови в легких (гипостатическая пневмония у лежачих больных).

Послеоперационные осложнения (снижение вентиляции + нейрорефлекторные нарушения). Иммунодефициты (ВИЧ, химиотерапия → оппортунистические инфекции).

Изменения в бронхах:

Отек, полнокровие слизистой.

Усиленное выделение слизи (серозный, гнойный, смешанный катар). Повреждение мукоцилиарного клиренса → нарушение очищения бронхов.

Морфологические формы (по распространенности воспаления)

Милиарная (альвеолярная) – мелкие очаги (1–2 мм).

Ацинозная – поражение ацинуса. Дольковая – воспаление в пределах дольки.

Сливная дольковая – слияние очагов.

Сегментарная / полисегментарная – поражение целого сегмента или нескольких. Осложнения

1.​ Карнификация – прорастание очага воспаления соединительной тканью. 2.​ Абсцесс легкого – нагноение с образованием полости.

3.​ Плеврит – если воспаление доходит до плевры.

4.​ Сепсис – при гематогенном распространении инфекции.

Группы риска с тяжелым течением: Дети раннего возраста (из-за незрелости иммунитета). Пожилые люди (на фоне сопутствующих заболеваний).

Исходы

Благоприятный: полное рассасывание воспаления.

Неблагоприятный:

Хронизация процесса.

Летальный исход (при абсцессе, гнойном плеврите, сепсисе).

3. Паренхиматозные жировые дистрофии. Причины. Механизм развития. Исходы

Паренхиматозные жировые дистрофии - липидозы

Нарушение обмена цитоплазматических жиров. Морфологически проявляется накоплением нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток.

Методы выявления: Судан III – оранжевая окраска. Судан IV – красная окраска. Осмиевая кислота

– черная окраска.

Локализация: печень, миокард, почки Причины

-гиперлипидемия

-отравление гепатотропными ядами

-гипоксия

-хронические интоксикации

-алиментарные состояния

-врожденная ферментопатия

Основные механизмы развития: декомпенсация, инфильтрация, трансформация

Жировая дистрофия миокарда

Морфологические изменения

Появление в кардиомиоцитах:

-Пылевидное ожирение – мельчайшие жировые капли.

-Мелкокапельное ожирение – капли замещают цитоплазму.

Распад большинства митохондрий, исчезновение поперечной исчерченности.

Макроскопическая картина

Слабая степень: видна только микроскопически (специальные окраски). Выраженная степень:

Сердце увеличено, камеры растянуты. Миокард дряблый, тусклый, глинисто-желтый.

Эндокард с желто-белой исчерченностью – «тигровое сердце». Причины: Гипоксия (ИБС, анемии). Интоксикации (алкоголь, дифтерия).

Механизм развития: снижение окисления липидов из-за деструкции митохондрий → накопление жиров.

Сочетание инфильтрации и декомпенсации

Жировая дистрофия печени

Морфологические изменения

-Пылевидное ожирение – гранулы липидов.

-Мелкокапельное ожирение – мелкие капли.

-Крупнокапельное ожирение – слияние в вакуоль, оттеснение ядра.

Макроскопическая картина: Печень увеличена, дряблая. Цвет: охряно-желтый, желто-коричневый. На разрезе – жировой налет.

Перстневидные клетки -ядро оттеснено к периферии вакуолью Механизмы развития:

-Избыточное поступление/синтез жирных кислот в гепатоцитах.

-Токсическое блокирование окисления жиров и синтеза липопротеидов.

-Дефицит аминокислот для синтеза фосфолипидов. Инфильтрация, трансформация

Исход: обратима до некоторого этапа; снижение функций; может перейти в цирроз

Жировая дистрофия почек

Морфологические изменения: накопление жиров (нейтральные жиры, фосфолипиды, холестерин) в

эпителии канальцев.

Макроскопическая картина

-Почки увеличены, дряблые.

-Корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

Механизм развития: Инфильтрация эпителия жиром при гиперхолестеринемии (нефротический синдром).

Исход:

Обратимый – при слабой степени и отсутствии грубых повреждений.

Необратимый – гибель клеток, резкое нарушение функции органа.

4. Кома. Определение. Виды ком. Механизм развития

Кома — угрожающее жизни состояние, характеризующееся:

●​ Отсутствием сознания (нет реакции на внешние раздражители). ●​ Угасанием рефлексов (вплоть до полного отсутствия).

●​ Нарушением жизненно важных функций:

○​ Дыхания (аритмичное, патологические типы).

○​ Кровообращения (тахи-/брадикардия, колебания АД).

○​ Терморегуляции (гипо-/гипертермия).

Причина:

-Нарушение кровообращения или токсическое повреждение ЦНС.

-Глубокое торможение коры головного мозга с распространением на подкорковые и стволовые структуры.

Исход: без своевременной помощи → смерть из-за остановки дыхания/сердца.

Патогенез

Гипоксия мозга → нарушение энергетического обмена.

Ацидоз (сдвиг pH в кислую сторону) → повреждение нейронов.

Нарушение ионного баланса (Na , K , Ca² ) → отёк мозга.

Токсическое воздействие (при отравлениях, печеночной/почечной недостаточности). Классификация ком

1.Первичные церебральные комы (причина: прямое поражение головного мозга).

Травматическая (ЧМТ, ушиб мозга).

Апоплектическая (инсульт, кровоизлияние). Эпилептическая (после судорожного приступа).

Менингеальная (при менингите, энцефалите). Ригидность затылочных мышц, светобоязнь. Опухолевая (сдавление мозга новообразованием).

2.Эндокринные комы (причина: нарушение гормонального баланса).​

Подтипы:

Гипогормональные:

Диабетическая кетоацидотическая (дефицит инсулина → гипергликемия + кетоз). Запах ацетона, сухость кожи, гипергликемия Гипотиреоидная (микседематозная кома).

Гипокортикоидная (криз при болезни Аддисона).

Гипергормональные:

Тиреотоксическая (криз при гипертиреозе).

Гипогликемическая (передозировка инсулина). Холодный пот, тремор, быстрое начало

3.Токсические комы (причина: отравление или эндогенная интоксикация).​ Примеры:

Алкогольная (угнетение ЦНС этанолом). Барбитуровая (передозировка снотворных).

Угарная (отравление СО).

Печеночная (при циррозе, гепатите). Желтуха, "печеночный" запах, астериксис Уремическая (терминальная стадия ХПН). Запах мочи, анемия, гиперкалиемия

4.Гипоксические комы (причина: недостаток кислорода в тканях).​

Формы:

Респираторная (при пневмонии, астме). Анемическая (тяжёлая кровопотеря).

Циркуляторная (шок, инфаркт).

5.Кома при потере электролитов и воды

Хлорпеническая (рвота, диарея → потеря Cl ). Голодная (кахексия, алиментарная дистрофия).

6.Термическая кома: Тепловой удар (перегрев → отказ терморегуляции).

Билет 28

1. Гистогенетическая классификация опухолей . Макро- и микроскопическое строение опухоли. Тканевой и клеточный атипизм. Понятие об анаплазии

Эпителиальные опухоли

●​ Доброкачественные: папиллома, аденома.

●​ Злокачественные: рак (плоскоклеточный, аденокарцинома, недифференцированный).

Мезенхимальные опухоли ●​ Доброкачественные: фиброма, липома, миома.

●​ Злокачественные: саркомы (фибросаркома, остеосаркома, липосаркома). Кроветворная и лимфоидная ткань

●​ Лейкозы, лимфомы (Ходжкинская, неходжкинские).

Нервная ткань и оболочки

●​ Глиома, астроцитома, менингиома.

Гормонопродуцирующие опухоли

●​ Карциноид, феохромоцитома. Тератомы

●​ Зрелые (доброкачественные), незрелые (злокачественные).

Макро- и микроскопическое строение

Доброкачественные ●​ Макро: четкие границы, капсула, однородные.

●​ Микро: клетки напоминают нормальные, мало митозов, нет инвазии. Злокачественные

●​ Макро: инфильтративный рост, некрозы, гетерогенность.

●​ Микро: атипизм, много митозов (в т. ч. патологических), инвазия, метастазы.

Тканевой и клеточный атипизм

Тканевой ●​ Нарушение архитектуры ткани.

●​ Урoдливые структуры, избыток паренхимы. Клеточный

●​ Полиморфизм клеток и ядер. ●​ Увеличение ядер, гиперхромия. ●​ Патологические митозы.

Анаплазия

●​ Потеря дифференцировки клеток.

●​ Клетки теряют свойства ткани происхождения.

●​ Выраженный атипизм, высокая злокачественность. ●​ Связана с агрессивным ростом и метастазами.

2. Аутоаллергические и аутоиммунные процессы и заболевания. Общий патогенез их развития. Модели аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) — патологии, при которых иммунная система атакует собственные ткани из-за потери толерантности к аутоантигенам.

Аутоаллергия — патологическая аллергическая реакция на собственные антигены, протекает по типу гиперчувствительности (II или III типа).

Механизмы защиты (в норме):

●​ Клональная делеция аутоагрессивных лимфоцитов (тимус, костный мозг)

●​ Клональная анергия (блокировка активности) ●​ Контроль T-регуляторными клетками (Treg)

Причины срыва толерантности:

●​ Молекулярная мимикрия (сходство патогенных и собственных антигенов) ●​ Высвобождение скрытых антигенов при повреждении барьеров ●​ Дефекты апоптоза

●​ Хроническое воспаление

Патогенез:​

1 Индукция — активация аутореактивных лимфоцитов​

2 Эффекторная фаза — повреждение тканей (II, III, IV тип гиперчувствительности)

Модели аутоиммунных заболеваний:

●​ Высвобождение скрытых антигенов (травма глаза → увеит)

●​ Молекулярная мимикрия (стрептококк → ревматическая лихорадка)

Примеры заболеваний:

●​ Органоспецифические: тиреоидит Хашимото, диабет 1 типа, рассеянный склероз ●​ Системные: СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия

3. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Причины и механизм развития

Определение: язвы, возникающие на фоне других заболеваний/состояний (не связаны с H. pylori, нет сезонности).

Причины:

●​ Стрессовые (Курлинга — ожоги, Кушинга — ЧМТ) ●​ Лекарственные (НПВС, глюкокортикоиды)

●​ При заболеваниях органов (цирроз, ХПН, ХСН)