3. Легкие: узелки, рубцы, очаги фиброза ("сифилома лёгкого") 4. Почки: интерстициальный нефрит
5. Головной и спинной мозг — нейросифилис:
○ Менингит, менинговаскулит, прогрессивный паралич, табес (задний канатиковый склероз)
○ Симптомы: деменция, нарушения чувствительности, координации
4. Хронический диффузный бронхит. Этиология. Патогенез. Патанатомия
Хроническое воспаление бронхов с продукцией мокроты ≥3 месяцев в году ≥2 лет подряд при диффузном поражении бронхиального дерева.
Этиология
● Курение (главный фактор).
● Загрязнённый воздух (пыль, газы).
● Частые инфекции дыхательных путей.
● Генетическая предрасположенность (например, дефицит α1-антитрипсина). ● Иммунные нарушения.
Патогенез
1 Повреждение реснитчатого эпителия бронхов (курение, токсины). 2 Гиперплазия и гипертрофия слизистых желез и бокаловидных клеток → гиперсекреция слизи.
3 Нарушение мукоцилиарного клиренса → застой слизи → присоединение инфекции. 4 Хроническое воспаление → склероз, деформация бронхов → бронхоэктазы.
Патанатомия
Макроскопически
● Утолщение стенок бронхов.
● Деформация и расширение бронхов.
● Просветы бронхов заполнены слизью/гноем.
Микроскопически
● Метаплазия эпителия (реснитчатый → плоский).
● Гипертрофия и кистозное перерождение слизистых желез.
● Инфильтрация стенки лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами. ● Склероз и утолщение стенки бронха.
Клиническая картина
● Постоянный кашель с мокротой (особенно утром).
● При обострении: температура, усиливающаяся мокрота.
● Возможны осложнения: ХОБЛ, эмфизема, дыхательная недостаточность.
Билет 24
1. Паренхиматозные белковые дистрофии. Виды, причины и механизмы развития. Локализация и исходы
Паренхиматозные белковые дистрофии — это внутриклеточные нарушения обмена белков,
которые приводят к накоплению белковых веществ в цитоплазме клеток с последующими
структурными и функциональными изменениями.
Основные виды, причины, механизмы, локализация и исходы
Зернистая дистрофия (мутное набухание) Морфология:
Цитоплазма клеток становится мутной, зернистой, клетки увеличены в размерах.
Причины:
● Гипоксия (сердечная недостаточность, анемия)
● Интоксикации (бактериальные токсины, яды)
● Инфекции (сепсис, вирусные инфекции) Механизм:
Нарушение функции митохондрий → недостаток АТФ → сбой белкового обмена и
водно-электролитного баланса → набухание органелл. Локализация: Печень, почки, миокард. Исход:
Обычно обратим при устранении причины. Гиалиново-капельная дистрофия Морфология:
Крупные капли гиалиноподобного белка в цитоплазме; клетки увеличены, ядро смещено. Причины:
● Гломерулонефрит (при массивной протеинурии) ● Хронические воспаления ● Тяжёлые токсические поражения
Механизм Повреждение мембран клеток → нарушение транспорта белков → накопление в цитоплазме. Локализация: Почки (канальцы), печень, реже миокард.
Исход: Часто необратима, заканчивается некрозом. Гидропическая (водяночная) дистрофия Морфология:
Клетки увеличены, цитоплазма заполнена вакуолями с жидкостью, ядро смещено или разрушено. Причины:
● Вирусные гепатиты ● Токсические поражения
● Сахарный диабет
Механизм: Повреждение мембран ионных насосов → накопление ионов и воды → вакуолизация. Локализация: Почки, печень, эпителий кожи.
Исход: Обычно заканчивается некрозом. Роговая дистрофия (ороговение) Морфология:
Чрезмерное накопление кератина.
Причины: Хроническое раздражение, воспаление Вирусные инфекции Витаминные дефициты
(авитаминоз A) Наследственные дефекты (например, ихтиоз)
Примеры:
● Гиперкератоз (утолщение рогового слоя кожи)
● «Раковые жемчужины» при плоскоклеточном раке Исход: Может приводить к некрозу или озлокачествлению.
Механизмы развития паренхиматозных дистрофий
● Нарушение синтеза нормальных белков (например, при дефиците энергии). ● Нарушение транспорта и секреции белков.
● Повреждение мембран лизосом → высвобождение ферментов → автолиз.
● Снижение деградации дефектных белков.
● Активация свободнорадикального окисления.
Локализация Печень Почки Миокард Эпителий кожи и слизистых
Общие исходы
● Обратимость (при устранении причины).
● Некроз (при выраженных изменениях и повреждении клеток).
● Возможное нарушение функции органа.
2. Лихорадка. Определение. Патогенез. Отличие от перегревания
Лихорадка — это перестройка работы центра терморегуляции в гипоталамусе под действием
пирогенов, при которой температура тела удерживается на повышенном уровне.
Причины
Инфекционные: бактерии (липополисахариды, токсины), вирусы, грибы, простейшие. Неинфекционные: некрозы тканей (инфаркты, ожоги), аллергии, гемолиз, реакция на вакцины или сыворотки.
Патогенез
1. Первичные пирогены (токсины, продукты распада) активируют фагоциты.
2. Фагоциты вырабатывают вторичные пирогены (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-альфа).
3. Эти медиаторы стимулируют синтез простагландина Е2 в гипоталамусе. 4. Простагландин Е2 повышает «установочную точку» терморегуляции. 5. Реакция организма:
○ Спазм сосудов кожи, снижение теплоотдачи, озноб.
○ Усиление теплопродукции, дрожь, ускорение метаболизма.
Стадии
1. Подъём температуры — озноб, бледность кожи, дрожь. 2. Стояние температуры — жар, гиперемия кожи.
3. Снижение температуры — потоотделение, расширение сосудов, снижение температуры (литическое — постепенно, критическое — быстро).
Типы
По уровню температуры:
● Субфебрильная (37–38°C) ● Умеренная (38–39°C)
● Высокая (39–40°C)
● Гиперпиретическая (>40°C)
По характеру колебаний: постоянная, послабляющая, перемежающаяся, изнуряющая, возвратная.
Значение
Положительное: усиление иммунного ответа, подавление размножения микробов.
Отрицательное: перегрузка сердечно-сосудистой системы, риск судорог, обезвоживание.
Отличие от перегревания
Лихорадка: причина — пирогены, перестройка центра терморегуляции.
Перегревание: причина — внешнее тепло, срыв теплоотдачи.
Лечение: при лихорадке — жаропонижающие средства, при перегревании — охлаждение и
восполнение жидкости
3. Меланоз. Виды. Патогенез меланоза при болезни Аддисона
Меланоз — это патологическое накопление пигмента меланина или меланиноподобных веществ в тканях и органах, в том числе в нетипичных (непигментированных) местах. Является видом
эндогенного пигментного обменного нарушения.
Этиология
1. Генетическая предрасположенность (расстройства меланогенеза)
2. Нарушения вегетативной и эндокринной регуляции 3. Хронические воспалительные и деструктивные процессы 4. Опухоли меланоцитарной природы (меланома)
5. Патология надпочечников (болезнь Аддисона)
Виды меланоза
1. Истинная (меланиновая) меланоз
Связана с повышенной продукцией меланина меланоцитами. Меланин может накапливаться в
коже, слизистых, органах.
Примеры:
● Болезнь Аддисона ● Меланоз пищевода, желудка
● Старческий меланоз кожи
2. Ложная меланоз
В тканях откладываются меланиноподобные пигменты: липофусцин, гемосидерин, другие
хромопротеиды. Не связана напрямую с меланином, но внешне может напоминать его отложение.
Локализация
-Кожа и слизистые оболочки
-Желудок, кишечник, пищевод
-Слизистая матки, мочевого пузыря
-Лёгкие, лимфоузлы
Патогенез меланоза при болезни Аддисона Болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность) → ↓ кортизола →
повышается уровень АКТГ в ответ на гипокортицизм.
● АКТГ синтезируется из общего предшественника проопиомеланокортина (POMC). ● POMC также расщепляется на MSH (меланоцитстимулирующий гормон).
Повышенный уровень MSH → гиперактивация меланоцитов → повышенный синтез меланина в коже и слизистых.
Также меланин может откладываться в слизистых оболочках (дёсны, щёки, язык), рубцах, сосках, гениталиях.
Морфологически: диффузная гиперпигментация кожи (бронзовая окраска), отсюда второе название
— «бронзовая болезнь».
4. Корь. Этиология, патогенез, осложнения
Возбудитель: вирус кори (Morbillivirus), семейство Paramyxoviridae (-РНК-содержащий)
Обладает свойствами:
-Комплементсвязывающая активность (активация иммунных реакций).
-Гемагглютинация (склеивание эритроцитов).
-Гемолиз (разрушение красных кровяных клеток).
Путь передачи: Воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре). Клинические стадии кори
Инкубационный период (до 20 дней) – вирус размножается в эпителии дыхательных путей. Продромальный период (5–7 дней) – появление первых симптомов:
-Лихорадка, слабость.
-Катаральное воспаление (насморк, кашель, конъюнктивит).
-Пятна Бельского-Филатова-Коплика (белесые высыпания на слизистой щек –
патогномоничный признак).
Патогенез кори
1. Проникновение вируса через слизистые дыхательных путей и конъюнктиву. 2. Размножение в эпителии → дистрофия клеток → первичная вирусемия.
3. Распространение в лимфоидную ткань → иммунная перестройка.
4. Вторичная вирусемия → генерализация инфекции → сыпь (экзантема).
5. Выздоровление: после исчезновения сыпи вирус элиминируется, формируется стойкий
иммунитет
Патологическая анатомия
1. Поражение слизистых оболочек
Катаральное воспаление (носоглотка, трахея, бронхи, конъюнктива):
-Отек, гиперемия.
-Усиленная секреция слизи → насморк, кашель, слезотечение.
-В тяжелых случаях – некроз эпителия (тусклая слизистая).
2.Осложнения со стороны дыхательных путей
Ложный круп (отек гортани + рефлекторный спазм → асфиксия).
3. Кожные проявления
Энантема (пятна Коплика на слизистой щек).
Экзантема (этапное появление сыпи):
1-й день – за ушами, лицо, шея.
2-й день – туловище, руки.
3-й день – ноги (преимущественно разгибательные поверхности).