●​ Варикозное расширение вен:

○​ Пищевода и желудка → риск кровотечения (рвота "кофейной гущей"). ○​ Геморроидальных вен → кровь в стуле.

○​ Передней брюшной стенки → "голова медузы".

●​ Токсины из кишечника попадают в общий кровоток → энцефалопатия.

Внепеченочные синдромы

Асцит: скопление жидкости в брюшной полости.

Гепаторенальный синдром: почечная недостаточность на фоне цирроза. Геморрагический синдром:

●​ ↓ синтез факторов свертывания.

●​ Тромбоцитопения (гиперспленизм). Желтуха: нарушение обмена билирубина. Эндокринные нарушения:

●​ Мужчины: гинекомастия, импотенция. ●​ Женщины: аменорея, бесплодие.

Дерматологические признаки:

●​ Сосудистые звёздочки, пальмарная эритема. ●​ Пигментация кожи, зуд.

Гематологические нарушения:

●​ Анемия (гемолиз, кровопотери). ●​ Лейкопения, тромбоцитопения.

Билет 22

1. Гипертрофии. Виды и фазы развития

Гипертрофия — увеличение объема и массы органа или ткани за счёт увеличения размеров клеток (без увеличения их числа).​ Это сопровождается увеличением количества органелл, белков, митохондрий.

Механизмы гипертрофии:

●​ Внутриклеточная гипертрофия: увеличение числа митохондрий, миофибрилл, ферментных систем.

●​ Клеточная гипертрофия: рост размеров клеток за счёт синтеза белков, увеличение массы

цитоплазмы.

●​ Комбинированная: сочетание внутриклеточного и клеточного роста.

Виды гипертрофии:

1 Физиологическая гипертрофия ●​ Возникает при нормальных условиях в ответ на повышенную функциональную нагрузку.

●​ Примеры:

○​ Увеличение скелетных мышц у спортсменов.

○​ Гипертрофия матки при беременности.

2 Компенсаторная гипертрофия ●​ Формируется при поражении части органа или при повышении нагрузки на орган.

●​ Примеры:

○​ Гипертрофия миокарда при гипертонии (усиленная работа против высокого давления).

○​ Гипертрофия почки после удаления другой.

3 Патологическая гипертрофия ●​ Возникает при болезнях, не принося пользы, часто сопровождается функциональной

недостаточностью. ●​ Варианты:

○​ Нейрогуморальная: акромегалия при избытке соматотропного гормона.

○​ Гормональная: гипертрофия эндометрия под действием избытка эстрогенов.

○​ Ложная гипертрофия: замещение паренхимы жировой или соединительной тканью (например, «жировое сердце»).

Фазы развития гипертрофии:​

1 Инициация: появление стимула (нагрузка, гормоны), запуск внутриклеточных сигналов.​ 2 Синтетическая: активация синтеза белков, рост органелл, увеличение объема клеток.​ 3 Стабилизация: достижение нового уровня функции.​ 4 Декомпенсация: при чрезмерной нагрузке клетки истощаются, появляются дистрофия и некроз.

2. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы. Виды, примеры

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) – это баланс между кислотами и основаниями в организме, поддерживаемый буферными системами, легкими и почками.

Норма pH крови: 7,35–7,45 ●​ pH < 7,35 — ацидоз ●​ pH > 7,45 — алкалоз

Буферные системы:

●​ Бикарбонатный буфер (основной) ●​ Фосфатный буфер

●​ Белковый буфер (гемоглобин, альбумины) Регуляция:​

Лёгкие (удаление CO )​ Почки (регуляция H и HCO )

Типы нарушений КЩР:

1 Ацидоз

●​ Дыхательный: связано с накоплением CO (гиповентиляция, ХОБЛ).

●​ Метаболический: накопление кислот или потеря HCO (диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность, диарея).

Проявления ацидоза: угнетение ЦНС, аритмии, гипервентиляция (дыхание Куссмауля при метаболическом ацидозе).

2 Алкалоз

●​ Дыхательный: чрезмерное выведение CO (гипервентиляция, неврозы). ●​ Метаболический: избыток HCO или потеря H (рвота, приём щелочей).

Проявления алкалоза: возбуждение ЦНС, судороги, аритмии, парестезии.

Компенсация:

●​ При дыхательных формах — почечная регуляция HCO .

●​ При метаболических формах — изменение дыхания (гипоили гипервентиляция).

3. Шок. Определение. Виды. Патогенез

Шок — это угрожающее жизни состояние, характеризующееся острым нарушением кровообращения, гипоксией тканей и развитием полиорганной недостаточности.

Виды шока:​

1 Гиповолемический: потеря объема крови (кровотечения, ожоги, диарея).​ 2 Кардиогенный: нарушение насосной функции сердца (инфаркт, аритмии, тампонада).​

3 Септический: инфекция → токсины → сосудистая недостаточность.​ 4 Анафилактический: острая аллергическая реакция → высвобождение гистамина → вазодилатация.​

5 Нейрогенный: потеря тонуса сосудов при травмах ЦНС.​

6 Ожоговый, травматический: при обширных повреждениях тканей.

Патогенез:​

1 Первичный фактор (травма, инфекция)​

2 ↓ эффективного кровообращения → гипоперфузия​ 3 Гипоксия → анаэробный гликолиз → лактат → ацидоз​

4 Активация компенсаторных систем (САС, РААС)​

5 Нарушение микроциркуляции → стаз крови, отёки​ 6 ДВС-синдром → тромбоз + кровотечения → полиорганная недостаточность

Стадии шока:

●​ Компенсированный: тахикардия, нормальное или слегка сниженное АД. ●​ Декомпенсированный: резкое падение АД, гипоксия органов.

●​ Терминальный: необратимые изменения, полиорганная недостаточность.

4. Первичный туберкулез, его исходы

Первичный туберкулез — это первая встреча организма с Mycobacterium tuberculosis, когда инфекция развивается на фоне отсутствия ранее сформированного иммунитета. Характерен для детей и подростков, а также людей с иммунодефицитом.

Поражает все органы, но чаще – легкие. Сенсибилизация и аллергия, реакция ГНТ

Морфология первичного туберкулёза

Формируется первичный туберкулезный комплекс (3 компонента): 1.​ Первичный аффект – очаг поражения в органе:

○​ Казеозный некроз + серозное воспаление вокруг.

○​ При аэрогенном заражении – в легких (субплеврально, чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого).

○​ При алиментарном заражении – в кишечнике (тощая или слепая кишка). 2.​ Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов: лимфостаз, по ходу сосудов –

туберкулезные бугорки.

3.​ Лимфаденит – воспаление лимфоузлов: Увеличены, заполнены казеозными массами.

Патогенез и иммунологическая реакция

Размножение микобактерий → захват макрофагами → активация Т-лимфоцитов → гранулематозное воспаление.

Центр гранулемы → казеозный некроз.

Развивается сенсибилизация и развитие клеточного иммунитета (через 4–6 недель). Появляется реакция Манту (тест на Т-клеточный иммунитет).

Очаг Гона — первичный туберкулёзный очаг в лёгком при первичном туберкулёзе. Первоначально представляет собой небольшой очаг гранулёматозного воспаления.

Исходы первичного туберкулёза

1.Благоприятные (в большинстве случаев) ●​ Инволюция (заживление):

○​ Рубцевание очага Гона.

○​ Обызвествление (очаг Гона + лимфоузлы → «очаг Ранке» на рентгене). ○​ Формирование стойкого иммунитета.

2.Неблагоприятные (10–15%)

1.​ Прогрессирование первичного комплекса: Распад казеозного очага. Бронхогенное распространение.

2.​ Лимфогенное или гематогенное распространение:

○​ Милиарный туберкулез — диссеминация по сосудам. ○​ Менингит, туберкулез костей, почек, глаз.

3.​ Переход в вторичный туберкулез: При реактивации первичных очагов спустя месяцы или

годы. Характерен для взрослых и ослабленных пациентов.

Билет 23

1. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) — это хроническое заболевание, при котором в желчном пузыре, протоках или печени образуются камни (конкременты), состоящие из компонентов желчи.

Этиология

ЖКБ — мультифакторное заболевание, зависящее от:

1.Нарушения состава желчи: Увеличение холестерина, билирубина, снижение солей желчных кислот. Появление «литогенной» желчи (способной к камнеобразованию)

2.Застой желчи (холестаз): Нарушения моторики желчного пузыря (дискинезия). Беременность. Голодание, ожирение. Сдавление или перегиб желчных протоков

3.Воспаление стенки пузыря (хронический холецистит): Создает условия для выпадения осадка

4.Инфекции: Некоторые бактерии (E. coli, анаэробы) образуют β-глюкуронидазу, расщепляющую билирубин-глюкуронид до свободного билирубина → формирование пигментных камней

5.Эндокринные и обменные факторы: Эстрогены (женщины болеют чаще!). Сахарный диабет, ожирение, гиперлипидемия. Наследственная предрасположенность

Патогенез

1.​ Перенасыщение желчи холестерином или билирубином 2.​ Потеря растворяющей способности желчи (дефицит фосфолипидов, солей желчных

кислот)

3.​ Образование микрокристаллов → формирование ядра камня

4.​ Рост камня (наслоение веществ: слизь, кальций, белки, пигменты)

5.​ Застой желчи и снижение сократимости пузыря способствуют камнеобразованию Виды желчных камней (по составу)

Смешанные камни: Содержат >90% холестерина, 2–3% кальциевых солей и 3–5% пигментов.

Билирубин обычно образует ядро в центре конкремента.

Структура камней: Кристаллическая, Волокнистая, Слоистая, Аморфная.

На распиле: Кристаллоидная (радиальная), Слоистая (коллоидная), Слоисто-радиальная. Размеры и форма: От мелкого песка (<1 мм) до крупных камней (до 60–80 г). Форма варьирует: шаровидная, овоидная, цилиндрическая, фасетчатая, шиловидная и др.

Осложнения ЖКБ

1.Острый и хронический холецистит

—Воспаление стенки пузыря из-за камня → боль, лихорадка, рвота​

—Хронический процесс ведет к фиброзу и деформации пузыря

2.Закупорка желчевыводящих путей

—Может развиться механическая желтуха (пожелтение кожи, тёмная моча, светлый кал)​

—При закупорке общего желчного протока — обтурационная желтуха

3.Холангит

—Восходящая инфекция желчных протоков​

—Высокая температура, боль, интоксикация

4.Перфорация (разрыв) желчного пузыря — Ведёт к перитониту — угрожающее жизни

состояние

5.Панкреатит — Камень может закупорить фатеров сосок → застой панкреатического сока →

острый панкреатит

6. Рак желчного пузыря — Длительное раздражение слизистой камнями → метаплазия →

аденокарцинома

2. Белковые, стромально-сосудистые дистрофии

Белковые дистрофии (внутриклеточные)

Это нарушения белкового обмена в паренхиматозных клетках с накоплением белков в цитоплазме. 1 Зернистая (мелкокапельная) дистрофия

●​ Причины: гипоксия (сердечная недостаточность), интоксикации, инфекции. ●​ Локализация: печень, почки, миокард.

●​ Морфология: клетки мутные, зернистые, цитоплазма наполнена мелкими капельками белков.

●​ Особенности: обратимый процесс. 2 Гиалиново-капельная дистрофия

●​ Причины: тяжёлые инфекции, хронические болезни почек (гломерулонефрит). ●​ Локализация: печень, почки (канальцы — «белковые капли»).

●​ Морфология: крупные гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме. ●​ Особенности: чаще необратима, признак глубокого повреждения.

3 Гидропическая (водяночная) дистрофия ●​ Причины: вирусные инфекции, токсины.

●​ Локализация: эпителий почек, печени.

●​ Морфология: клетки увеличены, цитоплазма вакуолизирована, заполнена жидкостью.

●​ Особенности: тяжёлое повреждение, предвестник некроза. 4 Роговая дистрофия

●​ Суть: избыточное образование кератина. ●​ Локализация: кожа, слизистые.

●​ Примеры: лейкоплакия (предрак), ихтиоз, гиперкератоз.

Стромально-сосудистые дистрофии

Нарушение обмена белков в соединительной ткани и стенках сосудов. 1 Мукоидное набухание

●​ Причины: инфекции (стрептококки), гипоксия, иммунные реакции.

●​ Механизм: повреждение → активация фибробластов → накопление ГАГ → отёк.

●​ Морфология: коллагеновые волокна разволокнены, ткань отёчная.

●​ Исход: обратимо, либо переходит в фибриноидное набухание.

2 Фибриноидное набухание

●​ Причины: аутоиммунные и аллергические процессы (ревматизм, СКВ).

●​ Механизм: глубокая дезорганизация соединительной ткани → образование фибриноида (смесь разрушенного коллагена, фибрина, полисахаридов).

●​ Морфология: ткань гомогенизирована, без структуры, пропитана фибрином. ●​ Исход: фибриноидный некроз → склероз или гиалиноз.

3 Гиалиноз

●​ Причины: гипертония, диабет, ревматизм.

●​ Локализация: сосуды, клапаны сердца, рубцы.

●​ Механизм: отложение плотного белка гиалина (продукт плазмы и разрушенных волокон).

●​ Морфология: ткань плотная, стекловидная, блестящая.

●​ Особенности: чаще необратим процесс.

4 Амилоидоз

●​ Причины: хронические воспаления (вторичный), опухоли плазматических клеток

(первичный), наследственные формы.

●​ Морфология: амилоид откладывается в стенках сосудов, строме, органах (печень, почки,

селезёнка).

●​ Особенности: амилоид окрашивается конго красным, под поляризацией — зелёное

свечение.

●​ Последствия: нарушение функции органов, склероз.

3. Сифилис. Этиология и патогенез

Сифилис – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое Treponema pallidum: ●​ Грамспиралевидная бактерия, подвижная

●​ Очень чувствительна к внешней среде (гибнет при высыхании, нагревании, действии антисептиков)

●​ Размножается медленно ●​ Антигены маскируются под ткани хозяина → слабый иммунный ответ

●​ Поражает кожу, слизистые, внутренние органы, кости, нервную систему.

Пути заражения: Половой (основной), Контактно-бытовой (редко), Врожденный (трансплацентарный), Трансфузионный Патогенез

1.​ Проникновение трепонемы через микротравмы кожи или слизистых

2.​ Лимфогенное и гематогенное распространение 3.​ Развитие местной и системной воспалительной реакции с формированием

специфических гранулём (твердый шанкр)

4.​ Формирование иммунного ответа (вначале гуморальный, потом клеточный), но он нестерилен → возможны рецидивы

5.​ Хроническое течение, с чередованием латентных и активных фаз Периоды

I. Инкубационный период (в среднем 3 недели): Трепонема проникает через поврежденные кожу/слизистые → лимфатические узлы → кровь → генерализация (симптомов нет)

II. Первичный сифилис

Характерный признак — твердый шанкр на месте проникновения (кожа, половые органы, анус, рот): безболезненная язва с плотными краями. Через 7–10 дней — регионарный лимфаденит (чаще паховый)

Длится ~6 недель Патанатомия: лимфоплазмоцитарное воспаление, эндоваскулит, продуктивный тип воспаления

III. Вторичный сифилис

Развивается через 6–8 недель после шанкра. Системная диссеминация трепонем → генерализованные симптомы

Клиника:

-Сыпь (розеолы, папулы) — на коже и слизистых

-Лимфаденопатия, слабость, лихорадка

-Появление контагиозных папул (особенно в аногенитальной области)

Патанатомия: гиперплазия эпидермиса, плотная инфильтрация дермы лимфоцитами и

плазмоцитами

Генерализованные высыпания сифилиды Без лечения → переходит в латентную стадию

IV. Третичный сифилис (через 3–5 лет и более) Характеризуется гуммозным воспалением:

Гуммы – очаги продуктивно-некротического воспаления (печень, кожа, кости).

Врожденный сифилис

Формы:

1.​ Сифилис мертворожденных (интоксикация → гибель плода).

2.​ Ранний врожденный (до 2 месяцев): "Белая пневмония", Гепатит с гуммами, Остеохондрит (поражение костей).

3.​ Поздний врожденный (после 2 лет): Триада Гетчинсона (особая форма резцов (зубы

бочкообразной формы), паренхиматозный кератит, кохлеарный неврит (глухота)); Поражение ЦНС, костей.

Висцеральный сифилис (форма третичного сифилиса)

Поражение внутренних органов: 1.​ Сердце:

○​ Сифилитический мезаортит → аневризма аорты, аортальная недостаточность

○​ Фиброз миокарда

2.​ Печень:

○​ Склероз, перигепатит

○​ "Сифилитическая цирротическая печень"