-Деструкция соединительнотканных волокон

-Пропитывание плазмой

-Местная деструкция → очаги некроза Фибриноидный некроз:

-Ирреверсивное повреждение соединительной ткани

-Центральная зона ревматической гранулемы Ревматические гранулемы (Ашоффа–Талалаева):

-Специфический признак ревматизма

-Основной тип клеток: клетки Аничкова (с характерным "совиным" ядром), фибробласты, плазмоциты Продуктивное воспаление:

-Замещение поврежденной ткани соединительной (кардиосклероз)

Билет 20

1. Изменения в организме при длительном венозном застое

Венозная гиперемия (венозный застой) — это увеличение кровенаполнения органов и тканей из-за затруднения венозного оттока при сохранённом артериальном притоке.

Причины:

●​ Механические препятствия: сдавление вен опухолью, рубцами, тромбами.

●​ Сердечная недостаточность: правожелудочковая → застой в большом круге; левожелудочковая → застой в малом круге.

●​ Патология клапанов вен: варикоз.

●​ Повышение венозного давления: беременность, асцит.

Течение:

●​ Острое: стаз крови → отёк, гипоксия, ацидоз → диапедезные кровоизлияния, некроз. ●​ Хроническое: длительная гипоксия → дистрофия и атрофия паренхимы, фиброз,

капиллярно-паренхиматозный блок.

Морфология органов:

●​ Лёгкие: гемосидероз, склероз → бурая индурация.

●​ Печень: мускатная печень, жировая дистрофия → мускатный фиброз, цирроз.

●​ Почки: застойный цианоз, активация РААС.

●​ Селезёнка: спленомегалия, склероз.

●​ Кожа: цианоз, отёк, трофические язвы, склероз дермы.

●​ Серозные полости: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

Значение:

●​ Ограничение воспаления, склероз в очагах повреждения.​

–Хроническая гипоксия → атрофия, язвы, гангрена.

2.Язвенная болезнь. Виды. Морфофункциональные изменения. Осложнения

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание с образованием язв желудка или

ДПК из-за дисбаланса между факторами агрессии (HCl, пепсин, Hp) и защиты (слизь, HCO3 , PgE ).

Локализация:

●​ Желудок: малая кривизна, антральный отдел.

●​ ДПК: передняя стенка луковицы.

Виды язв:

●​ Острая: стрессовые, множественные, неглубокие, без рубца, склонны к кровотечению и

перфорации.

●​ Хроническая: глубокие, с рубцами, склонны к стенозу, пенетрации.

Основные причины:

●​ Helicobacter pylori (разрушение слизи, стимуляция гастрина).

●​ НПВС (снижение PgE ).

●​ Стресс, курение, алкоголь, нарушение питания.

Патогенез:​

Hp разрушает слизь → воспаление, инфильтрация (нейтрофилы, лимфоциты) → дистрофия и некроз эпителия → язва.

Морфогенез язвы

●​ Эрозия — поверхностный дефект до мышечной пластинки, мягкие края, чёрное дно (солянокислый гематин). Заживает без рубца.

●​ Острая язва — глубокий дефект до подслизистого слоя. Заживает с рубцом.

●​ Хроническая язва — валикообразные края, дно с фибрином. Кардиальный край подрыт, пилорический — пологий. Возможна пенетрация.​ Микро: 4 слоя — некротический, гнойно-деструктивный, грануляционный, фиброзный.

Клиника

●​ Боли (ранние/поздние, ночные при ЯБДПК), сезонность.

●​ Изжога, отрыжка, запоры, ↑ аппетит при дуоденальных язвах.

Осложнения

●​ Деструктивные: прободение, пенетрация, кровотечение. ●​ Воспалительные: гастрит, перигастрит, дуоденит.

●​ Рубцовые: стеноз пилорического отдела. ●​ Малигнизация язвы желудка.

●​ Комбинированные осложнения.

3. Компенсированный и декомпенсированный пороки сердца

Пороки сердца — это стойкие морфологические изменения клапанного аппарата и/или

перегородок, нарушающие нормальный ток крови.

Классификация:

1.​ Врожденные — возникают из-за нарушений эмбриогенеза (дефекты перегородок, транспозиция сосудов).

2.​ Приобретенные — развиваются в течение жизни из-за болезней (чаще результат ревматизма, эндокардита, атеросклероза (например, стеноз митрального клапана, недостаточность аортального клапана)).

Компенсированные пороки сердца — это состояние, при котором гемодинамика нарушена, но организм приспособился, и симптомов сердечной недостаточности нет.

Механизмы компенсации:

●​ Гипертрофия (чаще концентрическая) миокарда; ●​ Увеличение сердечного выброса;

●​ Повышение венозного тонуса и артериального давления; ●​ Гиперфункция оставшихся нормальных клапанов и камер.

Пример: при митральном стенозе → гипертрофия левого предсердия → компенсация порока на ранней стадии.

Декомпенсированные пороки сердца — это стадия, при которой адаптационные механизмы

истощаются, и развивается сердечная недостаточность.

Причины декомпенсации:

●​ Физическая или инфекционная перегрузка;

●​ Прогрессирование клапанного дефекта;

●​ Ишемия миокарда, инфаркт;

●​ Нарушение ритма (фибрилляция предсердий).

Клинические признаки: одышка; цианоз; отёки; сердцебиение, аритмии; увеличение печени (при правожелудочковой недостаточности).

по лекции Чаусовой: в любом случае снижен функциональный резерв (функц. резерв - это

минимальная нагрузка, которая вызывает нарушение кровоснабжения тканей). По степени снижения этого резерва судим о декомпенсации.

Морфология в стадиях:

Компенсация: Умеренная гипертрофия соответствующих камер; Без выраженного венозного застоя в лёгких или печени; Хорошая сократимость.

Декомпенсация: Дилатация (растяжение) камер; Венозный застой в малом и/или большом круге; Склероз миокарда; Возможна тромбоэмболия (при фибрилляции предсердий).

4. Отеки. Этиологическая и патогенетическая классификация. Механизм развития

Отек — это избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве или клетках при нарушении баланса фильтрации и резорбции.

Основные механизмы (по Старлингу)

●​ ↑ гидростатического давления — выталкивает жидкость.

●​ ↓ онкотического давления — удерживает меньше жидкости. ●​ ↑ проницаемости сосудов.

●​ Нарушение лимфооттока.

Классификация

●​ По распространённости: местный / системный (анасарка, водянки: асцит, гидроторакс, гидроперикард).

●​ По скорости: молниеносный, острый, хронический.

●​ По происхождению: воспалительный (экссудат) / невоспалительный (транссудат).

Патогенетические типы

●​ Гидродинамический (сердечный): ↑ венозного давления → плотные симметричные отёки, усиливаются к вечеру.

●​ Лимфогенный: нарушение оттока лимфы → плотные, односторонние.

●​ Гипопротеинемический: ↓ онкотического давления (нефротический синдром, кахексия) → мягкие, генерализованные.

●​ Мембраногенный (воспалительный): ↑ проницаемости сосудов (гистамин, цитокины) →

локальный отёк, покраснение, боль.

●​ Осмотический: ↑ осмоляльности интерстиция или ↓ осмоляльности плазмы.

●​ Нейрогенный: нарушение нейрорегуляции сосудистого тонуса (травмы, опухоли ЦНС).

Значение отёков

●​ Отрицательное: сдавление тканей, нарушение кровообращения, дистрофия, риск инфекций, нарушение функций органов (отёк мозга, лёгких).

●​ Положительное: разбавление токсинов, ограничение распространения инфекции.

Билет 21

1. Общие вопросы этиологии и патогенеза болезней соединительной ткани на примере ревматизма

Болезни соединительной ткани (БСТ) — это группа аутоиммунных заболеваний, при которых патологический процесс в первую очередь затрагивает волокна и аморфный компонент соединительной ткани, особенно коллаген, гликозаминогликаны, сосуды и мезенхимальные клетки.

К ним относят: ревматизм, системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, синдром

Шегрена и др.

Этиология:

●​ Основной этиологический фактор: β-гемолитический стрептококк группы А (чаще всего при ангине, тонзиллите).

●​ Заболевание не является прямым инфекционным поражением, а представляет собой

постинфекционное аутоиммунное осложнение.

●​ Имеется генетическая предрасположенность (HLA-фенотипы, повышенный уровень Ig).

Патогенез:

1.​ Инфекция стрептококком → выработка антител к бактериальным антигенам (М-белок,

стрептолизин О и др.).

2.​ Возникает молекулярная мимикрия: антигены стрептококка схожи с антигенами тканей

человека (клапаны сердца, коллаген, сарколемма мышц).

3.​ Антитела начинают атаковать собственные ткани, особенно соединительную ткань (аутоагрессия).

4.​ Развивается иммунокомплексное воспаление: отложение иммунных комплексов в сосудах, суставах, сердце, коже.

5.​ Присоединяется реакция ГЗТ (IV тип) — с участием Т-клеток, макрофагов и медиаторов воспаления.

6.​ Формируются ревматические гранулёмы (гранулемы Ашоффа-Талалаева) — патогномоничный морфологический признак.

Морфологическая основа ревматизма:

●​ Сердце: панкардит (воспаление всех оболочек сердца) ●​ Суставы: летучий полиартрит ●​ Кожа: кольцевидная эритема, подкожные узелки

●​ ЦНС: хорея Сиденгама (ревматическая)

Особенности соединительной ткани как «мишени»:

●​ Богата коллагеном — важнейшей структурой, на которую часто направлены аутоантитела; ●​ Обширно представлена в различных органах; ●​ Высокая сосудистая проницаемость при воспалении;

●​ Быстро вовлекается в системные иммунные реакции.

Общие патогенетические черты БСТ:

●​ Аутоиммунный характер; ●​ Гиперпродукция аутоантител;

●​ Воспаление с деструкцией и склерозированием соединительной ткани; ●​ Хроническое течение с обострениями.

2. Нарушение обмена кальция и фосфора. Известковые метастазы и дистрофическое обызвествление

Нормальный обмен:

●​ Кальций и фосфор — основа костной ткани. ●​ Регуляция:

○​ Паратгормон (ПТГ) — ↑ кальция в крови (резорбция костей, ↓ выведение почками).

○​ Кальцитонин — ↓ кальция (антагонист ПТГ).

○​ Кальцитриол (витамин D) — ↑ всасывание кальция и фосфора в кишечнике.

Нарушения обмена:

●​ Гиперкальциемия — причины: ○​ Гиперпаратиреоз.

○​ Передозировка витамина D.

○​ Разрушение костей (метастазы, миелома).

○​ Почечная недостаточность (вторичный гиперпаратиреоз).

○​ Последствия: метастатическое обызвествление (отложение кальция в нормальных

тканях: лёгкие, почки, миокард). ●​ Гипокальциемия — причины:

○​ Дефицит витамина D. ○​ Гипопаратиреоз.

○​ Опухоли.

○​ Проявления: судороги, тетания, ларингоспазм.

●​ Гиперфосфатемия — чаще при ХПН.

●​ Гипофосфатемия — при гиперпаратиреозе, алкоголизме.

Дистрофическое обызвествление (местное):

●​ Кальций откладывается в мёртвых/повреждённых тканях при нормальном Ca² в крови. ●​ Причины: туберкулёз, старые тромбы, панкреонекроз, инфаркты, опухоли.

●​ Механизм: некроз → белки связывают кальций → формируются отложения.

Метастатическое обызвествление (системное):

●​ Кальций оседает в здоровых тканях при гиперкальциемии.

●​ Причины: гиперпаратиреоз, разрушение костей, передозировка витамина D, ХПН.

●​ Локализация: лёгкие, почки, желудок, сосуды.

●​ Последствия: нарушение функции органов, фиброз, склероз.

3. Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Исходы

Острый гломерулонефрит (ОГН) — иммуновоспалительное заболевание, поражающее преимущественно клубочки почек, с нарушением фильтрационной функции, возникающее остро, часто после инфекции.

Этиология:

●​ Чаще после инфекций (стрептококк группы А: ангина, скарлатина). ●​ Реже вирусы (гепатит B, Эпштейна-Барр), паразиты.

●​ Может быть первичным или вторичным (СКВ, васкулиты).

Патогенез:

●​ Иммунокомплексный механизм:

○​ Антигены + антитела → иммунные комплексы (ИК).

○​ ИК оседают в клубочках → активируют комплемент → воспаление. ○​ Повреждение капилляров → гематурия, протеинурия.

●​ Реже — антигломерулярные антитела (синдром Гудпасчера).

Клинические проявления:

●​ Отеки (лицо, веки утром).

●​ Гематурия (цвет «мясных помоев»). ●​ Протеинурия.

●​ Артериальная гипертензия.

●​ Олигурия.

Морфология:

●​ Почки увеличены, гиперемированы. ●​ Гломерулы отечные, гиперклеточные. ●​ Отложения ИК, фибрина.

Исходы:

●​ Выздоровление (70-80%).

●​ Хронический гломерулонефрит (прогрессирующая потеря функции). ●​ Подострая форма (злокачественный вариант, быстрое ухудшение). ●​ Редко — острая почечная недостаточность.

4. Внепеченочные осложнения цирроза печени

Цирроз печени — это хроническое заболевание, сопровождающееся замещением паренхимы фиброзной тканью и образованием узлов регенерации, нарушающее функции печени и изменяющее её архитектонику.

Цирроз приводит не только к печеночной недостаточности и портальной гипертензии, но и к многочисленным внепеченочным (системным) осложнениям.

Ключевые особенности ложных долек:

-Нет балочного строения.

-Нет центральной вены и портальных триад.

-Хаотичное расположение гепатоцитов и сосудов → нарушение кровотока.

Патогенез

1.​ Повреждающий фактор (токсины, вирусы, алкоголь) → дистрофия гепатоцитов.

2.​ Некроз клеток печени → воспаление.

3.​ Активация звездчатых клеток → синтез коллагена → фиброз.

4.​ Образование ложных долек → сдавление сосудов → ишемия → новый цикл повреждения. Нарушение структуры печени. Портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене).

Портальная гипертензия

Причина: внутрипеченочный блок кровотока из-за фиброза.

Последствия:

Обходные пути (шунты) → кровь минует печень: