●​ Регуляция обмена веществ: усиливают катаболизм белков (повышают распад белков), стимулируют глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот), увеличивают содержание глюкозы в крови (гипергликемия). Снижают чувствительность тканей к инсулину. Усиливают липолиз (жировой обмен).

●​ Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие: угнетают синтез медиаторов воспаления, уменьшают активность иммунных клеток.

●​ Влияние на нервную систему и сосуды: поддерживают тонус сосудов, регулируют артериальное давление, участвуют в адаптации к стрессу.

2.​ Минералокортикоиды (альдостерон)​ Основные функции:

●​ Регуляция водно-солевого обмена: увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и усиливает выведение калия. Это способствует поддержанию объема циркулирующей крови, артериального давления и осмотического давления.

●​ Поддерживает уровень глюкозы в крови за счет косвенного влияния на водно-солевой обмен.

3.​ Половые гормоны (андрогены и эстрогены)​ Основные функции:

●​ Участвуют в формировании вторичных половых признаков.

●​ Оказывают анаболический эффект: стимулируют синтез белков, развитие мышечной массы. ●​ Поддерживают половую функцию, особенно важны в детском возрасте и у женщин после

менопаузы.

Мозговое вещество надпочечников

1.​ Катехоламины (адреналин, норадреналин)​

Основные функции:

●​ Регуляция работы сердечно-сосудистой системы: повышают частоту сердечных сокращений,

увеличивают силу сердечных сокращений, вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию) или их расширение в скелетных мышцах (адреналин).

●​ Метаболические эффекты: стимулируют гликогенолиз (расщепление гликогена), повышают

уровень глюкозы в крови, активируют липолиз.

●​ Усиливают реакцию организма на стресс (феномен "бей или беги").

Билет 19

1. Кровотечение. Кровоизлияние. Кровоподтек. Виды и механизм развития. Исходы

Кровотечение (геморрагия) — это выход крови из сосудов или полостей сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Классификация кровотечений По отношению к внешней среде

●​ Наружное: кровь выходит наружу через естественные отверстия или раны​

Примеры:

○​ Кровохарканье (гемоптоэ) — кровь с мокротой ○​ Носовое кровотечение (эпистаксис)

○​ Мелена — кровь с калом ●​ Внутреннее: кровь изливается в полости тела​

Примеры:

○​ Гемоперикард — в полость перикарда

○​ Гемоторакс — в плевральную полость ○​ Гемоперитонеум — в брюшную полость

По источнику

1.​ Артериальное — алая кровь бьет пульсирующей струей 2.​ Венозное — темная кровь вытекает равномерно

3.​ Капиллярное — кровоточит вся поверхность (например, при ссадинах)

4.​ Паренхиматозное — из ткани паренхиматозных органов (печень, селезенка), кровь вытекает из множества мелких сосудов, трудно остановить

5.​ Сердечное — при ранении сердца 6.​ Смешанное — сочетание нескольких видов

По механизму

●​ Разрыв сосуда/сердца (травма, аневризма, инфаркт, некроз стенки)

●​ Разъедание (аррозия) — разрушение стенки при воспалении, опухоли, язве ●​ Диапедез — выход эритроцитов через неповрежденную стенку капилляров при повышенной

проницаемости

Типы кровоточивости (по клинике)

1.​ Петехиально-синячковый — при тромбоцитопении и тромбоцитопатиях 2.​ Гематомный — при коагулопатиях (нарушение образования фибрина) 3.​ Смешанный — сочетание двух механизмов 4.​ Васкулитно-пурпурный — при воспалении сосудов, диапедез

5.​ Ангиоматозный — при врожденных дефектах сосудов (болезнь Рандю-Ослера)

Кровоизлияния (геморрагическое пропитывание)

Виды кровоизлияний 1.​ Гематома — скопление крови с образованием полости

2.​ Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровь пропитывает ткани без разрушения их структуры

3.​ Петехии — точечные кровоизлияния (1–2 мм)

4.​ Пурпура — кровоизлияния размером 3 мм — 1 см 5.​ Экхимоз (синяк) — подкожное кровоизлияние до 1–2 см

6.​ Кровоподтек — обширное плоское кровоизлияние в кожу или слизистые

Стадии изменения цвета кровоподтека

1.​ Красный (оксигемоглобин) — первые часы 2.​ Синий/фиолетовый (дезоксигемоглобин) — 1–3 дня

3.​ Зеленый (биливердин) — 4–7 дней

4.​ Желтый (билирубин) — 7–14 дней

Механизмы развития кровоизлияний

●​ Разрыв сосудов при травме

●​ Патологическая ломкость сосудов (авитаминоз С, васкулиты)

●​ Нарушение свертывания крови (гемофилии, ДВС-синдром)

Исходы

Благоприятные ●​ Рассасывание (мелкие кровоизлияния)

●​ Организация (замещение соединительной тканью) ●​ Инкапсуляция ●​ Образование кисты (например, на месте гематомы)

Неблагоприятные ●​ Нагноение при инфицировании

●​ Сдавление жизненно важных органов (например, внутричерепная гематома)

2. Гемоглобиногенные пигментации Ферритинемия. Этиология, Патогенез. Значение

Гемоглобиногенные пигментации - это отложения продуктов распада гемоглобина при

разрушении эритроцитов. Основные пигменты:

●​ Ферритин — депо железа (до 23 % Fe), растворим, выявляется реакцией Перлса. ●​ Гемосидерин — полимер ферритина (нерастворимая форма хранения Fe).

●​ Билирубин — продукт катаболизма гема, пигмент желтухи.

●​ Гематоидин — кристаллы билирубина без железа (старые гематомы).

●​ Гематины, порфирины — реже, при патологиях синтеза или разрушения гема.

Этиология

●​ Гемолиз (гемолитические анемии, малярия, сепсис, ожоги). ●​ Венозный застой (печень при сердечной недостаточности).

●​ Гематомы (местный гемосидероз).

●​ Перегрузка железом (гемохроматоз, множественные переливания). ●​ Хроническое воспаление (ферритин как белок острой фазы).

Патогенез

Распад эритроцитов → высвобождение гемоглобина → гем распадается на железо и биливердин → билирубин.​ Железо:

●​ → ферритин (растворимый запас)

●​ → гемосидерин (избыток, нерастворимый)​ Ферритинемия — повышенный уровень ферритина в крови (гемолиз, воспаление, избыток железа).

Локализация

●​ Гемосидерин — макрофаги печени, селезёнки, костного мозга, лёгких, кожи. ●​ Гематоидин — центр гематом.

●​ Ферритин — печень, селезёнка, лимфоузлы, костный мозг.

Значение

●​ Гемосидероз — отложение гемосидерина без нарушения функции.

●​ Гемохроматоз — повреждение органов (печень — цирроз, поджелудочная — диабет, сердце

— кардиомиопатия).

●​ Ферритинемия — показатель воспаления, перегрузки железом, гемолиза. ●​ Желтуха — признак нарушения обмена билирубина.

3. Аутоаллергические процессы и заболевания (эндокринной системы????). Общий патогенез развития. Модели аутоаллергических заболеваний

Аутоаллергия — это патологическая реакция иммунной системы против собственных тканей, при которой вырабатываются аутоантитела или активируются цитотоксические Т-клетки. В эндокринной системе это приводит к поражению клеток желез, нарушению секреции или действия гормонов.

Патогенез

1 Потеря самотолерантности

●​ Генетическая предрасположенность (HLA)

●​ Дефицит Т-регуляторов

●​ Молекулярная мимикрия (вирусы, бактерии)

●​ Высвобождение скрытых антигенов при повреждениях

2 Иммунные механизмы ●​ Гуморальный: аутоантитела к клеткам, гормонам, рецепторам

●​ Клеточный: цитотоксические Т-лимфоциты, реакция ГЗТ

●​ Комплексный: иммунные комплексы → воспаление

Формы поражения

I. Цитотоксические аутоантитела (разрушение клеток)

●​ Тиреоидит Хашимото → гипотиреоз, фиброз ●​ Сахарный диабет 1 типа → разрушение β-клеток

II. Антитела к гормонам

●​ Нейтрализация действия гормона (ФСГ, ЛГ, инсулин и др.) ●​ Быстрое выведение гормона → функциональный дефицит

III. Антирецепторные антитела

●​ Блокада рецептора → гормонорезистентность ●​ Стимуляция рецептора → гиперфункция (болезнь Грейвса)

●​ Разрушение рецепторов → дефицит чувствительности

Механизм антирецепторных антител

Идиотип-антиидиотипическая реакция: анти-антитело (Ab ) имитирует гормон → активирует или блокирует рецептор.

Факторы риска

●​ Генетика (HLA)

●​ Вирусные инфекции (краснуха, Коксаки, гепатит)

●​ Стресс (гиперсекреция гормонов)

●​ Избыточные углеводы (гиперинсулинемия)

Экспериментальные модели

NOD-мыши (Non-Obese Diabetic)

●​ Модель сахарного диабета 1 типа.

●​ Спонтанно развивается аутоиммунное разрушение β-клеток поджелудочной железы. ●​ Используется для изучения патогенеза и терапии СД1.

Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит (ЭАТ) ●​ Модель тиреоидита Хашимото.

●​ Вызывается иммунизацией тиреоглобулином + адъювант.

●​ Развивается лимфоцитарная инфильтрация, фиброз, гипотиреоз. Модель болезни Грейвса (иммунизация TSH-рецептором)

●​ Иммунизация TSH-рецептором → образование стимулирующих антирецепторных антител. ●​ Имитация гипертиреоза: увеличена щитовидка, повышены Т3 и Т4.

4. Ревматизм. Его формы, изменения сердца. Морфология ревматического процесса

Ревматизм - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением ССС, развивающееся у пациентов, пораженных b-гемолитическим стрептококком группы А.

Формы:

-Кардиоваскулярная - поражение сердца (ревмокардит), развитие пороков клапанов, миокардит,

эндокардит, перикардит.

-Ревматический васкулит - воспаление сосудов, микроангиопатии, поражение внутренних органов.

-Полиартритическая - воспаление крупных суставов, мигрирующий полиартрит.

-Церебральная - хорея Сиденгама (гиперкинезы, нарушение координации и психоэмоционального состояния).

-Нодозная (узелковая) - образование ревматических узелков в коже, сухожилиях, внутренних органах.

Исходы:

1. Формирование пороков сердца (чаще митральный стеноз или недостаточность). 2. Хроническая сердечная недостаточность.

3. Рецидивирующий ревматизм -> прогрессирующее поражение органов. 4. Фиброзные изменения в клапанах -> риск инфекционного эндокардита.

Патогенез:

b-гемолитическим стрептококком группы А -его антигены, особенно М-белок, имеют молекулярное сходство с антигенами сердца (молекулярная мимикрия)

Иммунные механизмы: организм вырабатывает антитела против стрептококка, но они реагируют перекрестно с тканями собственных органов, особенно соединительной тканью сердца (кардиомиоцитов, эндокарда, клапанов). Активация Th-клеток и макрофагов приводит к

аутоиммунному воспалению

Мишени:

●​ Сердце (панкардит) — основной орган-мишень

●​ Суставы (артрит)

●​ Кожа (кольцевидная эритема, ревматические узелки)

●​ Нервная система (хорея Сиденгама)

Большие: Кардит; Полиартрит; Хорея; Кольцевидная эритема; Подкожные узелки Малые: ревматическая лихорадка или ревматический порок сердца, артралгии.

Острые фазовые реакции - повышение соэ; лейкоцитоз; появление с-реактивного протеина

Морфология ревматического процесса Ревматическое воспаление — это особый тип аутоиммунного воспаления, называемый

гранулематозно-продуктивным с фибриноидным некрозом.

Основные морфологические признаки:

Фибриноидное набухание: